Osteoporosi e diabete sono disturbi cronici con importanti implicazioni cliniche che spesso risultano correlati. La patofisiologia di entrambe le malattie è multifattoriale e conoscerla è fondamentale per diagnosticare e affrontare al meglio la condizione. Lo studio di Cipriani, Colangelo e colleghi ha riassunto il ruolo della perturbazione del metabolismo del glucosio nel metabolismo osseo.
Osteoporosi e diabete
La regolazione della sensibilità all’insulina, il metabolismo energetico e l’omeostasi del glucosio sono alla base della fragilità ossea nel diabete mellito di tipo 1 e in quello di tipo 2. Infatti, anomalie metaboliche influenza la salute ossea tramite diversi meccanismi, tra cui gli effetti dell’iperglicemia, la produzione di sostanze che influenzano il metabolismo osseo e l’alterazione del metabolismo di sostanze utili alla formazione delle ossa.
Osteoporosi e diabete di tipo 2: il ruolo del metabolismo del glucosio
Gli studi hanno individuato diversi meccanismi principali che spiegherebbero come il metabolismo del glucosio determina l’insorgenza di osteoporosi nel diabete di tipo 2.
- L’aumento della massa adiposa ha un effetto tossico sul differenziamento delle cellule mesenchimali del midollo osseo, comportando perdita ossea e adipogenesi. Infatti, il tessuto adiposo produce adipochine che influenzano il metabolismo osseo, come l’adiponectina che lo e la leptina che lo promuove. Recentemente i ricercatori hanno ipotizzato che l’organismo sviluppi una resistenza all’irisina, che stimola l’uptake del glucosio nei muscoli e si pensa possa promuovere la formazione e il mantenimento del tessuto osseo.
- La sindrome metabolica induce alterazioni nella secrezione di adipochine e citochine e aumenta i livelli di trigliceridi nel sangue. Questi meccanismi sono associati alla riduzione di marker del turnover osseo, alla diminuzione della densità minerale ossea (BMD) o all’aumento di tessuto adiposo nel midollo osseo. Inoltre, l’ipertensione arteriosa risulta ridurre la BMD in relazione all’aumento di escrezione urinaria del calcio.
- L’iperglicemia potrebbe indurre la formazione di prodotti finali della glicazione avanzata (advanced glycation end-products, AGE), che hanno effetti negativi sulla qualità dell’osso, a causa di diversi meccanismi. Ad esempio, gli AGE aumentano l’azione degli osteoclasti e incrementano la produzione di sclerostina (che regola negativamente la formazione ossea ed è correlata negativamente con la resistenza all’insulina). Le conseguenze negative sull’osso che ne derivano non sono osservabili tramite assorbimetria a raggi X a doppia energia: questo spiegherebbe perché nel diabete di tipo 2 la BMD non risulta diminuita nonostante aumenti il rischio di fratture.
- I pazienti diabetici presentano una regolazione alterata a livello dell’asse calcio-vitamina D-paratormone. Un controllo glicemico inadeguato è, infatti, correlato a una perdita eccessiva di calcio, portando a una secrezione cronica di PTH, che compromette la BMD.
- La nefropatia diabetica, complicazione comune in questi pazienti, causa fragilità ossea. In particolare, comporta un disordine metabolico specifico, l’osteodistrofia renale od osteodistrofia uremica (Cronic Kidney Disease-Mineral Bone Disorder, CKD-MBD).
L’importanza dello studio del rapporto fra metabolismo del glucosio e salute delle ossa
Dagli studi emerge chiaramente che il metabolismo osseo e quello del glucosio sono legati strettamente. La comprensione dei meccanismi alla base di questa associazione consente di comprendere meglio il rischio di sviluppo di osteoporosi nei pazienti diabetici. Permette inoltre di effettuare valutazioni cliniche più proattive e di sviluppare nuovi trattamenti. Studi futuri sul legame tra metabolismo del glucosio e delle ossa e sono, quindi, raccomandabili.
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