Esiste un legame clinico tra parodontite e osteoporosi? La risposta è sì. Secondo una revisione pubblicata su Joint Bone Spine, parodontite e osteoporosi non solo condividono caratteristiche biologiche, ma si influenzano a vicenda attraverso infiammazione cronica sistemica, riassorbimento osseo e disbiosi del microbiota.
Questa connessione sta cambiando l’approccio diagnostico alla salute ossea: il parodonto potrebbe diventare un biomarcatore precoce di fragilità sistemica.
Cosa hanno in comune parodontite e osteoporosi sul piano biologico?
Le due patologie condividono un meccanismo centrale:
- aumento dell’attività osteoclastica,
- riduzione dell’osteogenesi,
- eccesso di citochine pro-infiammatorie (TNF-α, IL-1, IL-6).
Nell’osteoporosi la perdita ossea è sistemica; nella parodontite è circoscritta all’osso alveolare, ma guidata dagli stessi processi molecolari.
Il ruolo decisivo del microbiota (risposta ad alta domanda di ricerca)
Perché il microbiota è rilevante per la salute dell’osso?
La revisione sottolinea un collegamento crescente tra disbiosi orale e intestinale:
- P. gingivalis favorisce infiammazione e riassorbimento alveolare,
- batteri orali ingeriti modificano il microbiota intestinale,
- la flora intestinale alterata influisce su assorbimento minerale e metabolismo osseo.
Questo apre scenari terapeutici: probiotici, nutrizione personalizzata, modulazione immunitaria.
Fattori di rischio condivisi tra osteoporosi e parodontite
Menopausa
La caduta degli estrogeni aumenta l’attività osteoclastica e favorisce il riassorbimento osseo sistemico. Nello stesso tempo altera la risposta infiammatoria dei tessuti parodontali, rendendo più probabile la progressione della malattia. La prevalenza combinata delle due condizioni nelle donne postmenopausali è infatti nettamente superiore rispetto alle coorti premenopausali.
Carenza di vitamina D
La vitamina D modula l’assorbimento di calcio e fosforo, la mineralizzazione ossea e la risposta immunitaria locale. Una sua carenza indebolisce la densità minerale, ma aumenta anche la vulnerabilità del parodonto alla disbiosi e alle citochine infiammatorie. Per questo motivo livelli insufficienti sono associati sia a bassa BMD sia a maggiore profondità delle tasche parodontali.
Diabete
L’iperglicemia cronica e l’accumulo di prodotti di glicazione avanzata intensificano l’infiammazione e alterano il rimodellamento osseo. Il diabete aumenta il rischio di osteoporosi, ma anche la risposta infiammatoria gengivale, favorendo perdita di attacco e riassorbimento alveolare.
Fumo
Il tabacco riduce la vascolarizzazione tissutale, accelera il riassorbimento osseo e favorisce lo stress ossidativo: il risultato è un peggioramento parallelo di densità scheletrica e salute orale. Nei fumatori il rischio di parodontite severa e osteoporosi è significativamente più alto, e la risposta ai trattamenti più debole.
Età > 50 anni
L’invecchiamento riduce la capacità osteoblastica, aumenta l’infiammazione sistemica di basso grado e peggiora la funzione immunitaria. Dopo i 50 anni la perdita di osso sistemico accelera, così come la vulnerabilità del parodonto al riassorbimento alveolare legato a disbiosi microbica.
Dieta povera di calcio
Un apporto di calcio insufficiente compromette la mineralizzazione ossea e stimola la secrezione di PTH, intensificando il riassorbimento scheletrico. Sul fronte orale, una dieta povera di micronutrienti facilita infiammazione gengivale, disbiosi e perdita di attacco.
Sedentarietà
L’assenza di stimolo meccanico sullo scheletro porta a diminuzione della massa ossea, mentre a livello orale ciò si associa spesso a stili di vita meno favorevoli (fumo, dieta povera, scarsa igiene) che facilitano la parodontite. L’attività fisica moderata riduce il rischio di entrambe le condizioni.
Predisposizione genetica
Varianti genetiche che regolano osso, immunità e infiammazione possono condizionare entrambe le patologie. Polimorfismi nelle vie RANKL/OPG, nel collagene e in geni infiammatori aumentano sia il rischio di osteoporosi sia la severità della parodontite, suggerendo un collegamento biologico condiviso.
Tutti contribuiscono a riassorbimento osseo sistemico e alveolare.
Osteoporosi → peggioramento della parodontite
Gli studi citati indicano che i pazienti osteoporotici:
- mostrano maggiore perdita di osso alveolare,
- presentano valori densitometrici più bassi,
- rispondono meno favorevolmente alla progressione parodontale.
Nelle donne postmenopausali, l’osteoporosi raddoppia il rischio di parodontite.
Parodontite → aumento del rischio di osteoporosi
Un dato molto rilevante per la pratica clinica:
donne con parodontite mostrano un rischio maggiore di sviluppare osteoporosi nel tempo.
Ciò suggerisce che:
il parodonto può funzionare come indicatore sentinella di fragilità scheletrica.
Perché questa relazione interessa gli specialisti dell’osso?
Perché cambia due processi:
-
screening precoce della fragilità
Il dentista può identificare pazienti a rischio prima delle fratture. -
gestione multidisciplinare
Reumatologi, endocrinologi e parodontologi condividono ora un target comune: ridurre l’infiammazione e il riassorbimento osseo.
Quali dati di imaging mettono in relazione mandibola e osteoporosi?
La revisione sostiene che:
- l’osso mandibolare riflette la salute dello scheletro,
- la mandibular cortical index su panoramica correla con FRAX e rischio fratturativo,
- HR-pQCT potrebbe offrire microanalisi ossea diagnostica.
Questo significa: la radiologia dentale integra la densitometria.
Implicazioni pratiche per la clinica specialistica
Invio dei pazienti con parodontite severa a indagine densitometrica
Nei soggetti con perdita alveolare marcata o avanzata, soprattutto donne in postmenopausa, una valutazione densitometrica dovrebbe essere considerata buona pratica clinica. La parodontite severa può rappresentare una manifestazione periferica di fragilità scheletrica: identificare precocemente una riduzione della BMD permette di intervenire prima che compaiano fratture o peggioramenti strutturali.
Follow-up odontoiatrico nei pazienti osteoporotici
Chi presenta osteoporosi documentata trae beneficio da visite odontoiatriche periodiche. L’obiettivo non è soltanto il mantenimento dell’igiene orale, ma la prevenzione di riassorbimento alveolare accelerato e mobilità dentaria. In un paziente già fragile dal punto di vista osseo, il controllo del parodonto diventa parte integrante della gestione globale della malattia.
Impatto della terapia anti-osteoporotica sulla salute orale
Alcune evidenze indicano che il trattamento dell’osteoporosi, associato a correzione dei deficit di vitamina D e calcio, si accompagna a un quadro parodontale più stabile e meno aggressivo nelle donne trattate rispetto a quelle non trattate. Pur non configurandosi come terapia specifica per il parodonto, la gestione farmacologica dell’osteoporosi sembra contribuire indirettamente a una migliore salute orale grazie alla riduzione del riassorbimento osseo sistemico.
Un legame che ridefinisce la gestione della fragilità ossea
L’insieme delle evidenze mostra come il rapporto tra parodontite e osteoporosi non sia un semplice parallelismo, ma un’interazione clinica significativa che merita attenzione. I meccanismi infiammatori condivisi, il ruolo modulatore del microbiota, la convergenza dei fattori di rischio e l’impatto ormonale disegnano uno scenario in cui l’osso alveolare diventa una finestra immediata sul metabolismo scheletrico. La possibilità di riconoscere segnali di fragilità sistemica attraverso il parodonto apre un nuovo terreno di collaborazione tra odontoiatri, endocrinologi e specialisti del metabolismo osseo, con vantaggi concreti nella diagnosi precoce e nella prevenzione delle fratture. L’approccio integrato, più che una prospettiva futura, rappresenta ormai una necessità clinica: individuare, trattare e monitorare queste due condizioni in modo coordinato può migliorare gli esiti per il paziente e ridefinire il concetto stesso di salute ossea.
Lo studio
Françoise Tilotta, Marjolaine Gosset, Julia Herrou, Karine Briot, Christian Roux,
Association between osteoporosis and periodontitis, Joint Bone Spine, Volume 92, Issue 4,
2025, 105883, ISSN 1297-319X
