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Nell’ipoparatiroidismo cronico l’assenza di PTH altera profondamente l’omeostasi minerale e la funzione renale. La terapia convenzionale con calcio e vitamina D, pur controllando l’ipocalcemia, non ripristina la fisiologia del PTH e può favorire nefrocalcinosi, calcolosi e malattia renale cronica. L’articolo analizza i meccanismi patogenetici, il ruolo delle terapie e le strategie di monitoraggio.

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Nei pazienti con ipoparatiroidismo la qualità della vita risulta frequentemente compromessa, anche in presenza di livelli di calcio controllati. Fatica, disturbi cognitivi e impatto psicologico incidono sul funzionamento quotidiano. Integrare patient-reported outcomes e nuove opzioni terapeutiche è essenziale per una gestione più completa.

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L’ipoparatiroidismo cronico, spesso post-chirurgico, determina un basso turnover osseo per carenza di PTH, con riduzione dei marcatori di rimodellamento e BMD generalmente conservata o aumentata. Le evidenze su microarchitettura e rischio fratturativo sono eterogenee, soprattutto per le fratture vertebrali. L’articolo analizza criticamente i dati su BTMs, BMD, TBS, HR-p-QCT e le implicazioni cliniche per la gestione del paziente.

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Uno studio osservazionale condotto presso l’ASST Gaetano Pini-CTO di Milano e pubblicato nel 2024 ha valutato gli esiti a lungo termine di pazienti con algodistrofia trattati con infusioni endovenose di neridronato. I risultati rafforzano l’evidenza sul ruolo del neridronato come terapia di riferimento, sottolineando l’importanza decisiva di un trattamento tempestivo.