Il diabete mellito è una malattia cronica caratterizzata dall’aumento della concentrazione di glucosio nel sangue.
Responsabile di questa condizione è un difetto nella produzione o nella funzionalità dell’insulina, un ormone secreto a livello del pancreas e indispensabile per il metabolismo degli zuccheri. Tutti gli zuccheri semplici e complessi (amidi), che vengono assunti con l’alimentazione, sono trasformati nel corso della digestione in glucosio, il quale rappresenta la principale fonte di energia per i muscoli e gli organi. Affinché il glucosio possa fare il suo ingresso nelle cellule ed essere utilizzato come “carburante”, è necessaria la presenza dell’insulina, prodotta da particolari cellule del pancreas (cellule beta) riunite in gruppi chiamati “isole di Langherans”. Quando l’insulina è prodotta in quantità non sufficiente dal pancreas oppure le cellule dell’organismo non rispondono alla sua presenza, i livelli di glucosio nel sangue tendono ad innalzarsi favorendo la comparsa del diabete.
Esistono principalmente 3 tipi di diabete mellito: tipo 1, tipo 2, secondario.
Il diabete di tipo 1 riguarda il 10% dei casi di diabete e si sviluppa prevalentemente a partire dall’infanzia e dall’adolescenza. Nel diabete di tipo 1, la produzione di insulina da parte del pancreas viene soppressa o fortemente ridotta a causa della distruzione delle cellule beta da parte del sistema immunitario. Le cause di questa malattia sono ancora sconosciute ma, attualmente, il diabete di tipo 1 è classificato come una “malattia autoimmune”, cioè legata a una reazione del sistema immunitario contro l’organismo stesso, scatenata da una concomitanza di fattori genetici e ambientali.
Il diabete di tipo 2 rappresenta la forma di diabete più comune e interessa il 90% dei casi. Prevalentemente, si sviluppa a partire dai 40 anni di età e colpisce principalmente i soggetti obesi o sovrappeso. Nel diabete di tipo 2, il pancreas è in grado di produrre insulina (seppur in maniera ridotta) ma le cellule dell’organismo non riescono a utilizzarla in modo efficiente: ciò comporta un aumento dei livelli di glucosio nel sangue. In genere, la presenza di diabete di tipo 2 può non essere rilevata per molti anni, in quanto l’iperglicemia si sviluppa gradualmente e non comporta sintomi particolarmente evidenti come quelli presenti nel diabete di tipo 1 (poliuria, polidipsia, calo ponderale, acidosi metabolica fino al coma).
Il diabete secondario è la conseguenza di patologie del pancreas (pancreatite cronica, neoplasie) o di chirurgia pancreatica (pancreatectomia totale/subtotale), condizioni che riducono la quota di beta cellule e quindi la capacità di secernere insulina.
La diagnosi del diabete è definita dalla presenza di uno dei seguenti valori nel sangue confermati in due diverse misurazioni:
-glicemia a digiuno ≥ 126 mg/dl (almeno 8 ore di digiuno);
-valore di emoglobina glicata ≥ 6,5%;
-valore di glicemia casuale, cioè indipendentemente dal momento della giornata, ≥ 200 mg/dl;
-glicemia ≥ 200 mg/dl durante una curva da carico (OGTT) con la somministrazione di 75 g di glucosio (1).
Sul fronte osteo-metabolico, una condizione di iperglicemia cronica può avere ripercussioni in termini di depauperamento osseo con meccanismi fisiopatologici complessi. L’accumulo degli AGEs (advanced glycation end products, derivanti dalla glicazione non enzimatica delle proteine) nello scheletro altera la qualità dell’osso e ne riduce la forza meccanica attraverso una alterazione della funzione del collagene, l’inibizione dell’attività osteoblastica e l’attivazione di quella osteoclastica; il glucosio esercita un effetto tossico diretto sugli osteoblasti con conseguente ridotta sintesi di osteocalcina, ormone con azione extra-ossea di tipo ipoglicemizzante; l’iperglicemia determina glicosuria e questa favorisce ipercalciuria con conseguente ridotta mineralizzazione ossea; la nefropatia diabetica e la conseguente riduzione della funzione renale hanno note ripercussioni negative a livello osseo; la micro e macro-angiopatia diabetica determina ipossia a livello del tessuto osseo; infine il paziente diabetico ha un aumentato rischio di caduta per la concomitante retinopatia (ipovisus) e neuropatia (ipotonia muscolare) e le possibili ipoglicemie in corso di terapia insulinica (2).
Per quanto concerne le possibili ripercussioni negative del diabete mellito nell’ambito della chirurgia orale e implantare, i principali fattori di rischio in questo setting di pazienti sono rappresentati dalla condizione di immunodepressione con conseguente aumentato rischio infettivo, dalla micro-angiopatia diabetica, dal ritardo di guarigione delle ferite e infine dalla osteoporosi secondaria legata alle suddette ripercussioni in ambito osseo (3).
Numerosi studi hanno indagato l’impatto del diabete mellito e del controllo glicemico sulla osteo-integrazione implantare: una sistematica revisione della letteratura ha dimostrato che uno scarso controllo glico-metabolico della malattia può avere negative ripercussioni sulla osteointegrazione mentre in pazienti con ottimale controllo glicemico la osteointegrazione si realizza con successo al pari della popolazione non diabetica, e questo indipendentemente dall’età del paziente e dalla durata della malattia diabetica. Il diabete mellito non può quindi essere considerato una controindicazione assoluta alla chirurgia implantare, tuttavia il paziente deve essere attentamente valutato in termini di compenso glicemico al fine di eseguire la procedura odontoiatrica in presenza di valori di emoglobina glicata < 7% (utile in tal senso la collaborazione fra l’odontoiatra e il medico diabetologo di riferimento del paziente). Nella chirurgia orale del paziente diabetico è sempre indicato l’uso di antisettici del cavo orale (clorexidina) e una adeguata profilassi antibiotica (4).
Bibliografia
1.Malattie del Sistema Endocrino e del Metabolismo, Disordini del ricambio glicidico, Giovanni Faglia, terza edizione 2002, McGraw-Hill
2.Hofbauer LC, Brueck CC, Singh SK, Dobnig H. Osteoporosis in patients with diabetes mellitus. J Bone Miner Res. 2007 Sep;22(9):1317-28.
3.Diz P, Scully C, Sanz M. Dental implants in the medically compromised patient. J Dent. 2013 Mar;41(3):195-206.
4.Javed F, Romanos GE. Impact of diabetes mellitus and glycemic control on the osseointegration of dental implants: a systematic literature review. J Periodontol. 2009 Nov;80(11):1719-30.