L’approccio diagnostico e terapeutico alle malattie neuromuscolari chiede al clinico di valutare diverse condizioni di malattie che vanno oltre il quadro neuromuscolare specifico che ha portato il paziente all’osservazione del neurologo. Tra gli aspetti extraneurologici sono particolarmente frequenti le alterazioni endocrino-metaboliche, che sono in alcuni casi determinate dalle alterazioni genetiche che causano la malattia neuromuscolare come nelle distrofie miotoniche tipo 1 e tipo 2, in cui frequente e spesso precoce è la comparsa di infertilità e ipogonadismo. Inoltre gli studi più recenti dimostrano che il muscolo è caratterizzato da una funzione endocrina, mediata dal rilascio di miokine, la cui integrità è fondamentale per l’omeostasi di altri metabolismi, come quello osseo e quello glucidico. In questa presentazione si illustrano le acquisizioni più recenti relative a tali aspetti nelle più comuni patologie neuromuscolari.
Ipoparatiroidismo: dalla diagnosi alla terapia
L’ipoparatiroidismo cronico è una condizione caratterizzata da una ridotta o assente secrezione di paratormone, con conseguente ipocalcemia e sintomi ad essa correlati. La terapia si basa sull’assunzione di calcio e forma attiva della vitamina D e, in un prossimo. Futuro, del paratormone umano ricombinante che rappresenta l’ultima terapia sostitutiva delle insufficienze ghiandolari endocrine, in Italia ancora mancante.
Presentiamo una completa disamina della patologia dall’epidemiologia, alla distinzione tra la forma primaria e quella secondaria, per arrivare alla corretta diagnosi. La presentazione di casi clinici aiuta a comprendere come il goal sia quello di mantenere il paziente asintomatico nel tempo con l’impostazione della corretta terapia.
Osso e muscolo: effetti dell’ipovitaminosi D
Approccio multidisciplinare alla gestione del paziente osteoporotico sarcopenico
Una frattura dopo i 50 anni può raccontare qualcosa sulle nostre ossa
Si inciampa su un gradino, si cade appoggiando una mano a terra e ci si frattura il polso. Oppure si perde l’equilibrio in casa e la caduta provoca una frattura.
La prima reazione è comprensibilmente quella di pensare all’incidente. Siamo caduti, quindi ci siamo fatti male. Una volta curata la frattura, il problema sembra risolto.
Dopo i 50 anni, però, può essere utile farsi anche un’altra domanda: un trauma di quella entità avrebbe dovuto essere sufficiente a rompere un osso?
È da questa domanda che nasce il concetto di frattura da fragilità. Con questa espressione si indicano generalmente le fratture che avvengono in seguito a traumi di bassa energia, come una caduta dalla propria altezza o da un’altezza inferiore.
Non significa che ogni frattura dopo i 50 anni sia dovuta all’osteoporosi. Un incidente stradale, una caduta importante o un trauma sportivo possono provocare una frattura anche in uno scheletro perfettamente sano. Quando però il trauma è modesto, può essere opportuno guardare oltre l’incidente.
L’osso che si rompe può essere il primo segnale
L’osteoporosi viene spesso definita una malattia silenziosa perché può svilupparsi senza dare sintomi evidenti.
Una persona può sentirsi bene, essere attiva e non avere alcun dolore, mentre nel corso degli anni la resistenza dello scheletro si è progressivamente ridotta. In alcuni casi la prima manifestazione evidente è proprio una frattura.
È uno degli aspetti che rendono la prevenzione particolarmente importante.
Una frattura da fragilità non consente da sola di spiegare tutto ciò che sta accadendo alle ossa, ma rappresenta un’informazione clinica importante. Dopo un evento di questo tipo il medico può valutare se esistano altri fattori che aumentano il rischio di nuove fratture e se siano necessari ulteriori accertamenti.
Non bisogna aspettare necessariamente la frattura dell’anca
Quando si parla di osteoporosi, il pensiero va spesso alla frattura del femore. È certamente una delle conseguenze più importanti della fragilità scheletrica, soprattutto nelle persone anziane, ma non è l’unica.
Anche fratture del polso, dell’omero o delle vertebre possono rappresentare segnali da considerare nel contesto appropriato.
In particolare, una frattura del polso può verificarsi relativamente presto nel percorso della fragilità ossea. È facile considerarla semplicemente la conseguenza della caduta e dimenticarsene una volta terminato il trattamento ortopedico.
Eppure proprio quell’evento può offrire l’occasione per interrogarsi sulla salute dell’intero scheletro.
La frattura vertebrale può passare inosservata
Le vertebre meritano un discorso particolare.
Non tutte le fratture vertebrali provocano un dolore improvviso e intenso. Alcune possono manifestarsi con un mal di schiena attribuito inizialmente ad altre cause; altre vengono scoperte casualmente durante un esame radiologico effettuato per motivi differenti.
Anche una perdita significativa di altezza o un progressivo incurvamento della schiena possono indurre il medico a valutare la possibile presenza di fratture vertebrali.
Per questo conoscere la propria altezza e osservare eventuali cambiamenti nel tempo può fornire informazioni utili, soprattutto con l’avanzare dell’età.
Dopo la frattura bisogna guardare anche al futuro
Curare una frattura significa naturalmente permettere all’osso di consolidarsi e recuperare la funzione. Ma quando si sospetta una fragilità scheletrica, il percorso non dovrebbe necessariamente terminare con la rimozione del gesso o con la conclusione della riabilitazione.
Una precedente frattura da fragilità è infatti uno degli elementi utilizzati nella valutazione del rischio di ulteriori fratture.
Il medico può prendere in considerazione età, sesso, peso, precedenti fratture, familiarità, fumo, consumo di alcol, alcune malattie e l’uso di farmaci che possono influenzare la salute dell’osso.
In base al quadro complessivo può essere indicata anche una densitometria ossea, la MOC-DXA, per misurare la densità minerale dello scheletro.
Non esiste quindi un singolo esame capace di fornire tutte le risposte: è l’insieme delle informazioni a permettere di stimare il rischio individuale.
E se la MOC non mostra osteoporosi?
È possibile avere una frattura da fragilità anche senza un T-score inferiore a -2,5.
Questo può sorprendere, perché siamo abituati ad associare il rischio di frattura direttamente al risultato della densitometria. La densità minerale ossea è certamente un parametro fondamentale, ma la resistenza dello scheletro dipende anche da altri fattori.
Per questo la valutazione del rischio non si basa esclusivamente sul T-score. Una persona con osteopenia e una precedente frattura da fragilità, per esempio, può avere un profilo di rischio molto diverso da quello di una persona con lo stesso valore densitometrico che non ha mai avuto fratture. La storia clinica conta.
Capire anche perché si è caduti
Prevenire una nuova frattura significa occuparsi delle ossa, ma anche delle cadute.
Problemi di equilibrio, riduzione della forza muscolare, disturbi della vista, alcuni farmaci o semplicemente un ambiente domestico poco sicuro possono aumentare la probabilità di cadere. Per questo, soprattutto nelle persone più anziane, la valutazione può riguardare contemporaneamente la salute scheletrica e il rischio di caduta.
Attività fisica adeguata, esercizi per forza ed equilibrio e alcuni interventi sugli ambienti domestici possono contribuire alla prevenzione.
Una frattura può diventare un’occasione di prevenzione
Nessuno desidera rompersi un osso. Ma quando una frattura avviene, possiamo utilizzare quell’evento per conoscere qualcosa in più sulla nostra salute.
Dopo i 50 anni, soprattutto se il trauma è stato modesto, vale la pena raccontare al medico non soltanto quale osso si è rotto, ma anche come è avvenuto l’incidente.
Potrebbe non essere necessario fare nulla di particolare. Oppure quella frattura potrebbe essere il primo indizio di una fragilità che fino a quel momento non aveva dato alcun segnale.
Individuarla significa avere la possibilità di intervenire prima che si verifichi un’altra frattura. La domanda, quindi, non è soltanto “quanto tempo impiegherà quest’osso a guarire?”, ma anche “che cosa possiamo fare perché non succeda di nuovo?”.
Dopo una frattura si apre la finestra del rischio imminente
Una frattura da fragilità non è soltanto la conseguenza dell’osteoporosi. È anche il segnale di una fase nella quale la probabilità di un nuovo evento aumenta in modo brusco. Il concetto di rischio imminente di frattura indica questo incremento transitorio, concentrato nei 12-24 mesi successivi alla frattura sentinella e particolarmente marcato nei primi 3-6 mesi.
La review narrativa di Tatiane Vilaca e Richard Eastell ricostruisce epidemiologia, meccanismi, strumenti di valutazione e implicazioni terapeutiche di questa finestra clinica. Il messaggio è netto: dopo una frattura, il tempo non è un elemento neutro. La prevenzione secondaria deve iniziare rapidamente, perché una parte rilevante delle rifratture avviene quando il paziente è ancora nella fase di recupero dal primo evento.
Un rischio concentrato nei primi mesi
Le analisi epidemiologiche mostrano che il rischio di una seconda frattura non rimane costante. In uno studio su oltre 377.000 donne statunitensi assistite da Medicare, il 10% ha subito un nuovo evento entro un anno, il 18% entro due anni e il 35% entro cinque anni. In una coorte svedese di oltre 242.000 donne, l’incidenza cumulativa è risultata pari al 7,1% a 12 mesi e al 12% a 24 mesi.
Nel complesso, tra il 31% e il 45% delle fratture successive si verifica nel primo anno. Il rischio raggiunge il massimo subito dopo l’evento iniziale, può essere particolarmente elevato già nel primo mese e poi diminuisce progressivamente. Rimane tuttavia superiore a quello della popolazione generale per molti anni.
Anche la sede della frattura sentinella modifica il profilo di rischio. Le fratture vertebrali cliniche sono associate alle probabilità più elevate di nuovi eventi, seguite da quelle di bacino e clavicola. Nelle donne di almeno 75 anni con frattura vertebrale, l’incidenza cumulativa di una nuova frattura raggiunge il 14% a un anno e il 26% a due anni.
Non conta soltanto la densità ossea
Il rischio imminente non dipende esclusivamente dalla fragilità dello scheletro. Età avanzata, riduzione della funzione fisica e cognitiva, condizioni generali compromesse, malattie cardiovascolari o respiratorie e impiego di glucocorticoidi o farmaci attivi sul sistema nervoso centrale possono aumentare la probabilità di un nuovo evento.
Un ruolo centrale è svolto dalle cadute. Una caduta avvenuta nei quattro mesi precedenti rappresenta un predittore più forte rispetto a eventi verificatisi tra cinque e dodici mesi prima. Nelle donne anziane, una caduta recente è stata associata a un rischio a un anno dell’8,1% per le fratture non vertebrali e del 2,5% per quelle di femore, rispettivamente 2,5 e 3,1 volte superiore rispetto alle donne senza cadute recenti.
Il rapporto è bidirezionale. Nel primo anno dopo una frattura, il rischio di cadere aumenta da due a tre volte. Dolore, immobilizzazione, perdita di forza, alterazioni dell’equilibrio, paura di cadere e riduzione dell’autonomia possono alimentare un circuito nel quale la frattura favorisce nuove cadute e le cadute espongono a ulteriori fratture.
Anche gli eventi medici acuti possono aumentare la vulnerabilità. Dopo un ictus ischemico, per esempio, il rischio di frattura di femore è massimo nel periodo immediatamente successivo alla dimissione e diminuisce con il trascorrere del tempo. La valutazione clinica deve quindi comprendere lo stato generale del paziente, la mobilità, le terapie concomitanti e il rischio di caduta.
Immobilizzazione e perdita ossea accelerata
La fase post-frattura è caratterizzata da dolore, disabilità e riduzione del carico meccanico. L’immobilizzazione può determinare una rapida perdita ossea locale. Dopo una frattura di caviglia, la densità minerale ossea nella regione ultradistale può diminuire in media del 12% in sei settimane; dopo una frattura distale dell’avambraccio, la perdita nella mano può raggiungere il 9%.
Questa risposta locale, definita regional acceleratory phenomenon, interessa l’osso e i tessuti circostanti. Gli autori considerano inoltre l’ipotesi di una fase transitoria di perdita ossea sistemica, favorita da infiammazione, riduzione del carico e aumento del turnover. Negli uomini anziani con frattura di femore, la diminuzione della BMD nell’anca controlaterale è risultata da 2,7 a 5 volte superiore rispetto ai coetanei senza frattura.
La frattura potrebbe quindi innescare una sorta di accelerazione temporanea della perdita ossea, sovrapposta alla condizione osteoporotica preesistente. Le evidenze disponibili sono soprattutto osservazionali e non consentono ancora di definire con precisione il peso di questo meccanismo sul rischio imminente.
La cascata delle fratture vertebrali
Le fratture vertebrali presentano caratteristiche specifiche. Circa due terzi possono essere clinicamente silenti e verificarsi durante le normali attività quotidiane, senza un trauma evidente. Una deformazione vertebrale modifica però la biomeccanica della colonna, accentua la cifosi, sposta anteriormente il centro di gravità e aumenta il carico sulle vertebre adiacenti.
I modelli a elementi finiti citati nella review mostrano che una frattura a cuneo di T12 può aumentare fino a 3,8 volte lo stress compressivo sulle vertebre vicine. Questo sovraccarico contribuisce alla cascata vertebrale e giustifica la ricerca attiva di deformità asintomatiche nei pazienti ad alto rischio.
La presenza di una frattura vertebrale non riconosciuta può infatti modificare sia la classificazione del rischio sia la scelta terapeutica. La valutazione morfometrica vertebrale e l’imaging della colonna assumono quindi particolare rilievo quando il quadro clinico, la perdita di statura o la cifosi fanno sospettare eventi non diagnosticati.
I limiti delle stime a dieci anni
Gli strumenti tradizionali, come FRAX, sono stati sviluppati per stimare la probabilità di frattura a dieci anni. Nella versione standard non considerano pienamente la recenza dell’evento e possono quindi sottostimare la vulnerabilità nel periodo immediatamente successivo.
FRAXplus introduce aggiustamenti relativi alla sede e alla presenza di una frattura nei due anni precedenti. Restano tuttavia problemi di generalizzabilità, perché gli algoritmi disponibili derivano in larga parte da una singola coorte islandese e i risultati non sono stati riprodotti uniformemente in tutte le popolazioni.
Sono stati elaborati anche modelli specifici per il rischio a uno o tre anni, basati su età, BMD, comorbilità, cadute e fratture recenti. La limitata validazione esterna ne ostacola però l’impiego diffuso. Inoltre, un modello puramente predittivo non deve ritardare l’intervento in un paziente che presenta già una frattura da fragilità recente.
Intervenire nella finestra critica
La gestione del rischio imminente richiede un modello assistenziale rapido e coordinato. Le Fracture Liaison Services consentono di identificare sistematicamente i pazienti, completare la valutazione e avviare le misure di prevenzione secondaria entro poche settimane. I modelli che iniziano direttamente il trattamento, invece di limitarsi a inviare raccomandazioni al medico curante, mostrano una migliore aderenza e una maggiore riduzione delle rifratture.
L’intervento deve comprendere la valutazione delle cadute, la correzione di eventuali carenze di vitamina D, un adeguato apporto di calcio e programmi progressivi di esercizio per forza ed equilibrio. Queste misure non sostituiscono la terapia farmacologica, ma affrontano componenti extrascheletriche decisive nella genesi delle fratture.
Nei pazienti con una frattura vertebrale o di femore nei precedenti 24 mesi, classificati a rischio molto elevato, le linee guida suggeriscono di considerare una strategia iniziale osteoanabolica, seguita da un potente antiriassorbitivo per mantenere il guadagno di massa ossea. Gli studi di confronto indicano che teriparatide e romosozumab possono ridurre il rischio più rapidamente rispetto ad alcuni trattamenti antiriassorbitivi.
La scelta deve comunque tenere conto della sede della frattura, delle condizioni cliniche, delle controindicazioni, dell’accesso ai farmaci e della possibilità di assicurare continuità terapeutica. Dopo una frattura di femore, l’acido zoledronico conserva un ruolo importante grazie alle evidenze sulla riduzione delle fratture cliniche e della mortalità. Nei pazienti con altre fratture, in assenza di criteri di rischio molto elevato, i bisfosfonati orali rimangono spesso la prima opzione.
Il punto decisivo non è soltanto quale trattamento utilizzare, ma quando iniziarlo. Ogni ritardo lascia il paziente esposto nel periodo in cui la probabilità di una nuova frattura è maggiore. Riconoscere il rischio imminente significa trasformare la frattura sentinella in un’occasione concreta di prevenzione, prima che diventi l’inizio di una cascata.
Lo studio
Tatiane Vilaca, Richard Eastell, Imminent fracture risk: contributing mechanisms, risk assessment and implications for treatment, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2026;, dgag278.
Dolore alle ossa o ai muscoli? Capire da dove arriva il dolore
“Mi fanno male le ossa“. È un’espressione che utilizziamo molto spesso. Dopo una giornata faticosa, durante un’influenza o quando compare un dolore persistente alla schiena o alle gambe, diciamo che ci fanno male le ossa.
In realtà, individuare con precisione la struttura da cui nasce un dolore è molto meno semplice di quanto sembri. Muscoli, articolazioni, tendini, legamenti, nervi e ossa sono molto vicini tra loro e il nostro cervello non sempre riesce a identificare con esattezza l’origine del segnale doloroso.
Un dolore percepito come “profondo” può quindi provenire da strutture differenti. Per questo il modo in cui il dolore compare, cambia e si associa al movimento può offrire informazioni importanti.
Come si presenta il dolore muscolare
Il dolore muscolare è probabilmente quello che conosciamo meglio. Può comparire dopo uno sforzo insolito, un’attività fisica intensa, una postura mantenuta a lungo oppure un movimento eseguito in modo scorretto.
Spesso interessa un’area abbastanza estesa e può essere accompagnato da sensazione di tensione, rigidità o affaticamento. Muovere o contrarre il muscolo coinvolto può aumentare il fastidio, mentre il riposo tende generalmente ad alleviarlo.
Un esempio comune è il dolore che compare il giorno dopo un’attività fisica alla quale non siamo abituati. In questi casi il rapporto tra causa e sintomo è piuttosto evidente e il disturbo tende a migliorare spontaneamente nel giro di alcuni giorni.
Quando invece il dolore muscolare persiste, compare senza una causa riconoscibile o si accompagna a debolezza importante, può essere opportuno parlarne con il medico.
Quando il problema nasce dall’articolazione
Anche il dolore articolare viene frequentemente descritto come dolore alle ossa.
Ginocchia, anche, spalle, caviglie e mani sono sedi nelle quali può essere difficile distinguere la struttura coinvolta. Il dolore articolare tende spesso a essere localizzato intorno all’articolazione e può accompagnarsi a rigidità, gonfiore o limitazione del movimento.
In alcune condizioni è più evidente quando ci si mette in movimento dopo essere rimasti fermi; in altre compare soprattutto dopo aver utilizzato a lungo l’articolazione.
Queste caratteristiche possono aiutare il medico a orientarsi, ma da sole non permettono di stabilire la causa. Artrosi, infiammazioni, problemi tendinei e molte altre condizioni possono infatti produrre sintomi simili.
E il dolore che nasce davvero dall’osso?
Il tessuto osseo può essere sede di dolore, ma questo è meno frequente rispetto ai disturbi muscolari o articolari.
Quando proviene dall’osso, il dolore viene spesso percepito come profondo e ben localizzato. Può essere presente anche a riposo e, a seconda della causa, non necessariamente scompare cambiando posizione.
Le possibili origini sono numerose. Una frattura è l’esempio più immediato, ma esistono anche microfratture da sovraccarico, alterazioni metaboliche e altre condizioni che possono interessare direttamente il tessuto osseo.
È importante però non utilizzare queste caratteristiche per formulare autonomamente una diagnosi. Un dolore profondo non significa automaticamente che esista una malattia dell’osso.
L’osteoporosi provoca dolore?
Questo è uno degli equivoci più diffusi. L’osteoporosi, di per sé, generalmente non provoca dolore. È una condizione che riduce la resistenza dello scheletro e aumenta il rischio di frattura, ma può rimanere silenziosa per molti anni.
Il dolore può comparire quando si verifica una frattura, per esempio a livello vertebrale. E alcune fratture vertebrali possono manifestarsi con sintomi modesti o essere inizialmente attribuite a un comune mal di schiena.
Per questo l’assenza di dolore non significa necessariamente che le ossa siano forti e, allo stesso modo, avere dolore non significa automaticamente avere osteoporosi.
Osservare come si comporta il dolore
Quando un disturbo persiste, può essere utile prestare attenzione ad alcune sue caratteristiche.
Più che cercare di decidere autonomamente se il dolore sia “osseo” o “muscolare”, è utile osservare quando è iniziato, dove si trova, se cambia con il movimento, se compare anche a riposo e se sta migliorando oppure peggiorando nel tempo.
Anche eventuali eventi precedenti possono essere importanti: una caduta, un’attività fisica insolita, un trauma apparentemente lieve o l’inizio di un nuovo trattamento sono informazioni che possono aiutare il medico a ricostruire il quadro.
Raccontare bene il dolore è spesso molto più utile che cercare di attribuirgli un nome.
Quando è opportuno rivolgersi al medico
La maggior parte dei dolori muscoloscheletrici è legata a condizioni comuni e tende a migliorare. Esistono però situazioni nelle quali è prudente chiedere una valutazione.
Un dolore intenso comparso dopo una caduta o un trauma merita attenzione, soprattutto in una persona con fragilità ossea nota. Anche un dolore che persiste senza migliorare, che compare regolarmente durante la notte, che aumenta progressivamente o che si accompagna a febbre, perdita di peso non intenzionale, gonfiore importante o difficoltà nei movimenti dovrebbe essere riferito al medico.
Questo non significa necessariamente che esista un problema serio. Significa semplicemente che il sintomo merita di essere compreso.
Non serve diventare medici di se stessi
Quando qualcosa fa male, il desiderio di trovare immediatamente una spiegazione è comprensibile. Internet, inoltre, mette a disposizione una quantità enorme di informazioni che può indurre a confrontare ogni sintomo con decine di possibili malattie.
Ma il dolore raramente funziona come un’etichetta precisa.
La stessa sensazione può avere origini differenti e, per arrivare a una diagnosi, il medico considera il racconto del paziente insieme alla visita e, solo quando necessario, agli esami.
Imparare ad ascoltare il proprio corpo rimane importante. L’obiettivo, però, non è riuscire a diagnosticarsi da soli un dolore osseo, muscolare o articolare. È riconoscere ciò che cambia, descriverlo con precisione e sapere quando chiedere aiuto.
Perché capire da dove arriva il dolore è compito del medico, ma raccontare bene come lo sentiamo è qualcosa che possiamo fare noi.
Lipodistrofie genetiche e osso, un legame ancora poco noto
Le lipodistrofie genetiche sono malattie rare caratterizzate dalla perdita completa o parziale del tessuto adiposo sottocutaneo. L’alterata distribuzione del grasso determina accumulo lipidico ectopico, insulino-resistenza, diabete, ipertrigliceridemia e steatosi epatica. Meno conosciute sono invece le conseguenze sullo scheletro.
Una revisione sistematica pubblicata nel Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism ha raccolto le evidenze disponibili sul fenotipo osseo delle lipodistrofie congenite generalizzate e familiari parziali. Dei 2.632 lavori inizialmente identificati, soltanto 15 soddisfacevano i criteri di inclusione. Il dato conferma quanto sia ancora limitata e frammentaria la conoscenza di queste manifestazioni.
Forme generalizzate e parziali
La lipodistrofia congenita generalizzata, nota anche come sindrome di Berardinelli-Seip, comporta la perdita pressoché totale del tessuto adiposo fin dalla nascita. Le forme più studiate sono la CGL1, associata a varianti del gene AGPAT2, e la CGL2, causata da varianti di BSCL2. Non sono invece disponibili studi specifici sul coinvolgimento osseo nelle forme CGL3 e CGL4.
La lipodistrofia parziale familiare compare generalmente dopo la pubertà. Nella forma più comune, la FPLD2 o sindrome di Dunnigan, il tessuto adiposo si riduce soprattutto a livello degli arti, dei glutei e delle anche, mentre può aumentare nel volto, nel collo e nel tronco.
Queste differenze genetiche e fenotipiche sembrano riflettersi anche sullo scheletro.
Lesioni osteolitiche e osteosclerosi nella CGL
Nelle forme CGL1 e CGL2 sono state descritte alterazioni radiologiche caratteristiche, soprattutto nelle ossa lunghe. Le più frequenti comprendono lesioni osteolitiche, cisti ossee, osteosclerosi, ispessimento corticale e pseudo-osteopoichilosi, un quadro radiologico formato da molteplici aree sclerotiche che possono simulare altre patologie scheletriche.
In uno degli studi inclusi, le lesioni osteolitiche erano presenti nell’86% dei pazienti con CGL1 e nel 40% di quelli con CGL2. Erano spesso bilaterali e simmetriche e interessavano soprattutto femore, mani e piedi. L’osteosclerosi era stata osservata nel 42% dei pazienti con CGL1, ma non nel gruppo con CGL2.
Alcune osservazioni longitudinali suggeriscono una possibile evoluzione nel tempo. Durante l’infanzia possono predominare l’aumento della densità ossea, le lesioni sclerotiche e l’allargamento delle epifisi; con l’adolescenza e l’età adulta possono comparire alterazioni osteolitiche e cistiche. Si tratta però di dati derivati da piccoli gruppi e da singoli casi, che non consentono di ricostruire con certezza la storia naturale della malattia ossea.
La maggior parte delle lesioni è asintomatica e viene rilevata incidentalmente. Sono state riportate soltanto rare fratture patologiche, senza prove sufficienti per concludere che tutti i pazienti con CGL presentino un rischio di frattura elevato.
Il paradosso della densità minerale elevata
Uno degli aspetti più interessanti è il riscontro, nei pazienti con CGL1 e CGL2, di una densità minerale ossea frequentemente normale o superiore alla media. Gli incrementi più pronunciati sono stati osservati nei siti ricchi di osso trabecolare, come la colonna lombare e la porzione ultradistale del radio.
Il dato può apparire rassicurante, ma richiede cautela. Un valore elevato alla DXA non esclude alterazioni focali, disturbi del rimodellamento o una microarchitettura non adeguata. Osteosclerosi e lesioni osteolitiche possono inoltre coesistere nello stesso paziente, mostrando che la quantità di minerale rilevata non descrive da sola la resistenza dell’osso.
Nella FPLD2 il quadro appare diverso. La densità minerale della colonna, del collo femorale e dell’anca è risultata in genere simile a quella dei controlli, mentre una riduzione è stata rilevata a livello del terzo distale del radio, sede prevalentemente corticale. Anche il trabecular bone score era inferiore rispetto ai controlli, suggerendo una compromissione della microarchitettura non riconoscibile mediante la sola misurazione della BMD.
Il ruolo del grasso midollare
Il tessuto adiposo del midollo osseo non costituisce una semplice riserva energetica. Gli adipociti midollari partecipano alla regolazione locale di osteoblasti, osteoclasti ed emopoiesi attraverso segnali paracrini e mediatori infiammatori.
Nella CGL il grasso midollare è molto ridotto o assente, soprattutto nella CGL2. Durante la crescita, il normale passaggio da midollo rosso emopoietico a midollo giallo ricco di adipociti potrebbe quindi risultare alterato. La persistenza di tessuto emopoietico, insieme alla modificazione della vascolarizzazione e del rimodellamento, è stata proposta come possibile spiegazione della formazione di cisti e lesioni osteolitiche.
Adipociti e osteoblasti derivano inoltre da un comune progenitore mesenchimale. Una ridotta differenziazione adipocitaria potrebbe orientare un maggior numero di cellule verso la linea osteoblastica, favorendo la formazione di osso e contribuendo all’aumento della BMD. Questa interpretazione è plausibile, ma le misurazioni dirette del grasso midollare sono ancora poche.
Nella FPLD2, al contrario, il tessuto adiposo midollare sembra essere conservato e in alcuni studi persino aumentato. Ciò potrebbe concorrere al diverso fenotipo scheletrico osservato nelle forme parziali.
Ormoni, metabolismo e carico meccanico
Anche le profonde alterazioni endocrine delle lipodistrofie possono influenzare l’osso. L’iperinsulinemia potrebbe esercitare un effetto anabolico sugli osteoblasti e stimolare la sintesi di collagene e osteocalcina. La marcata riduzione della leptina potrebbe modificare il rimodellamento attraverso azioni centrali e periferiche, il cui equilibrio nell’uomo non è ancora completamente definito.
Alla maggiore massa ossea della CGL potrebbe contribuire anche l’ipertrofia muscolare, tipica della malattia, aumentando il carico meccanico e la stimolazione periostale. Nessuno di questi meccanismi, tuttavia, è stato dimostrato in modo conclusivo. È probabile che il fenotipo derivi dall’interazione tra sviluppo del midollo, adipokine, insulina, composizione corporea e specifica alterazione genetica.
Quali indicazioni per la pratica clinica
La revisione non permette di definire protocolli di screening o trattamenti specifici per le alterazioni scheletriche delle lipodistrofie. La gestione rimane centrata sul controllo delle complicanze metaboliche e, nei casi indicati, sulla terapia sostitutiva con leptina.
La presenza di dolore osseo, limitazioni funzionali o reperti radiologici sospetti può rendere necessaria una valutazione mirata e, in caso di lesioni strutturali, il coinvolgimento ortopedico. La DXA non dovrebbe però essere interpretata isolatamente: nei pazienti con lipodistrofia una BMD normale o elevata non esclude alterazioni della qualità ossea.
Servono studi longitudinali su coorti geneticamente definite, con impiego coordinato di DXA, risonanza magnetica, HR-pQCT, TBS e marcatori del turnover. Solo così sarà possibile distinguere le manifestazioni proprie dei diversi sottotipi, chiarire il rischio di frattura e stabilire strategie di sorveglianza proporzionate.
Le lipodistrofie rappresentano infine un modello naturale per studiare il dialogo tra grasso, midollo e scheletro. Comprenderne i meccanismi potrebbe offrire indicazioni utili anche per condizioni metaboliche molto più comuni, nelle quali la quantità e la distribuzione del tessuto adiposo contribuiscono alla fragilità ossea.
Lo studio
Elif Kusgozoglu, Daniela Q C M Barge-Schaapveld, Patrick C N Rensen, Tim Roek, Hester Vlaardingerbroek, Ingrid M Jazet, Natasha M Appelman-Dijkstra, Bone phenotype of patients with genetic forms of lipodystrophy: a systematic review of literature, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2026;, dgag256.
Osteopenia significa che avrò l’osteoporosi?
Si fa una densitometria ossea, si apre il referto e tra numeri e sigle compare una parola che può creare immediatamente preoccupazione: osteopenia.
Il pensiero è quasi automatico. Se l’osso è già meno denso del normale, significa che prima o poi arriverà l’osteoporosi?
La risposta è no. Osteopenia e osteoporosi descrivono condizioni diverse e, soprattutto, l’osteopenia non rappresenta necessariamente una tappa obbligatoria verso l’osteoporosi. È piuttosto un’informazione sulla densità minerale dell’osso che deve essere inserita in un quadro molto più ampio.
Capire questa differenza è importante perché permette di utilizzare il risultato della MOC per quello che realmente è: uno strumento utile per conoscere meglio la propria salute scheletrica e valutare, insieme al medico, se esistono fattori di rischio sui quali intervenire.
Che cosa significa osteopenia
La densitometria ossea, spesso indicata come MOC o DXA, misura la densità minerale dell’osso in alcune sedi dello scheletro, generalmente colonna lombare e femore.
Nelle donne in post-menopausa e negli uomini dai 50 anni in poi, uno dei parametri utilizzati per interpretare il risultato è il T-score, che confronta la densità ossea della persona con quella media di una popolazione giovane adulta sana.
Secondo i criteri utilizzati per la classificazione densitometrica, un T-score compreso tra -1 e -2,5 rientra nell’intervallo definito come osteopenia; valori pari o inferiori a -2,5 sono compatibili, dal punto di vista densitometrico, con osteoporosi.
Questi confini sono importanti per classificare il risultato, ma non devono essere interpretati come una linea netta tra “osso sicuro” e “osso fragile”. Il rischio di frattura cambia progressivamente e dipende da molti altri elementi.
Un numero non racconta tutto dell’osso
È uno degli aspetti più importanti da comprendere quando si riceve il risultato di una MOC.
La densità minerale ossea contribuisce alla resistenza dello scheletro, ma non rappresenta l’unico elemento che determina la probabilità di una frattura. Contano anche l’età, eventuali fratture già avvenute, la familiarità, alcune malattie, l’uso prolungato di determinati farmaci, il peso corporeo e il rischio di caduta.
Due persone con lo stesso T-score possono quindi avere probabilità di frattura molto differenti.
Per questo il medico non dovrebbe leggere soltanto il valore riportato sul referto, ma inserirlo nella storia complessiva della persona.
Osteopenia non significa osteoporosi “in arrivo”
L’equivoco nasce anche dal modo in cui utilizziamo normalmente le parole. Se esiste una condizione lieve e una più severa, siamo portati a immaginare che la prima debba necessariamente evolvere nella seconda.
Per l’osteopenia non funziona così. La densità ossea può modificarsi nel corso della vita e una parte della perdita è legata naturalmente all’invecchiamento. Nelle donne, inoltre, gli anni successivi alla menopausa rappresentano una fase particolarmente importante per il metabolismo osseo a causa della riduzione degli estrogeni.
La velocità con cui la densità cambia, però, non è uguale per tutti. Alcune persone possono mantenere valori relativamente stabili per molti anni, mentre altre presentano una perdita più significativa. È proprio questa variabilità a rendere importante il monitoraggio personalizzato.
Quando l’osteopenia merita maggiore attenzione
Il significato dell’osteopenia cambia quando sono presenti altri elementi che aumentano il rischio di frattura.
Una precedente frattura da fragilità, per esempio, rappresenta un’informazione molto importante. Lo stesso vale per l’età avanzata, una storia familiare significativa, un peso corporeo molto basso, alcune malattie croniche o l’assunzione prolungata di farmaci che possono interferire con il metabolismo osseo.
In queste situazioni il medico può approfondire la valutazione e stimare il rischio individuale di frattura utilizzando anche strumenti specifici.
L’obiettivo non è stabilire soltanto se una persona “ha o non ha” l’osteoporosi, ma capire quanto sia probabile che possa andare incontro a una frattura e quali strategie siano più appropriate per ridurre questo rischio.
Cosa si può fare dopo la diagnosi
Ricevere un risultato di osteopenia può diventare un’occasione utile per occuparsi della propria salute scheletrica prima che compaiano problemi.
L’attività fisica regolare, con esercizi adeguati all’età e alle condizioni individuali, aiuta a mantenere muscoli forti, equilibrio e funzionalità. Un’alimentazione completa deve fornire proteine e quantità adeguate di calcio, mentre la vitamina D va valutata in relazione alle esigenze della singola persona.
Anche evitare il fumo, limitare l’eccesso di alcol e prevenire le cadute contribuisce alla protezione dello scheletro.
In alcuni casi saranno sufficienti queste misure e controlli periodici. In altri, sulla base del rischio complessivo, il medico potrà valutare ulteriori interventi.
Quando ripetere la MOC
Una domanda frequente dopo un risultato di osteopenia riguarda la necessità di ripetere rapidamente l’esame per verificare se la situazione stia peggiorando.
Anche in questo caso non esiste un intervallo identico per tutti. La frequenza dei controlli dipende dal risultato iniziale, dall’età, dai fattori di rischio, dalle eventuali terapie e dalla probabilità che il nuovo esame possa modificare le decisioni cliniche. Ripetere una densitometria troppo presto, in assenza di indicazioni specifiche, non sempre fornisce informazioni realmente utili. Sarà quindi il medico a indicare quando effettuare il controllo successivo.
Trasformare un risultato in prevenzione
La parola osteopenia non dovrebbe essere letta come una previsione di ciò che inevitabilmente accadrà.
È un dato che racconta una parte della salute dello scheletro in un determinato momento della vita. Può suggerire che è arrivato il momento di prestare maggiore attenzione alle ossa, valutare eventuali fattori di rischio e costruire una strategia di prevenzione adeguata.
Ed è forse questo il modo più utile di interpretare il referto: non come un’etichetta che anticipa l’osteoporosi, ma come un’informazione che permette di agire quando c’è ancora molto che possiamo fare per proteggere le nostre ossa.
Adrenoleucodistrofia, a Piacenza il confronto tra clinica e ricerca
Il 2 ottobre 2026 Piacenza ospiterà la MAAC 2026, Manus Alba ALD Conference, una giornata internazionale interamente dedicata all’adrenoleucodistrofia, alle sue diverse manifestazioni cliniche e alle prospettive aperte dalla ricerca.
L’evento, in programma presso l’Auditorium della Fondazione di Piacenza e Vigevano, riunirà specialisti italiani e internazionali impegnati nella diagnosi, nella sorveglianza clinica e nel trattamento di questa rara malattia genetica. La direzione scientifica è affidata al professor Giacomo Biasucci.
L’adrenoleucodistrofia legata al cromosoma X, indicata anche come X-ALD, è causata da alterazioni del gene ABCD1, coinvolto nel metabolismo degli acidi grassi a catena molto lunga. Il loro accumulo può danneggiare soprattutto il sistema nervoso e la corteccia delle ghiandole surrenali.
La malattia presenta una notevole variabilità clinica. Alcune persone sviluppano forme cerebrali rapidamente progressive, altre manifestano nel tempo disturbi motori e neurologici, mentre in alcuni casi il primo segnale può essere rappresentato dall’insufficienza surrenalica primaria.
Il rapporto con la malattia di Addison
Tra i temi affrontati durante la conferenza figura anche la malattia di Addison, denominazione comunemente utilizzata per indicare l’insufficienza surrenalica primaria.
Il rapporto tra le due condizioni è di tipo causale: l’adrenoleucodistrofia costituisce infatti una delle possibili cause genetiche dell’insufficienza surrenalica. Il danno alla corteccia surrenalica può ridurre la produzione di ormoni essenziali, in particolare cortisolo e, in alcuni pazienti, aldosterone.
L’insufficienza surrenalica non rappresenta quindi una malattia distinta casualmente associata alla X-ALD, ma può essere una delle sue manifestazioni cliniche. In alcuni bambini e adulti può comparire prima dei sintomi neurologici, assumendo un’importante funzione di segnale diagnostico.
Riconoscere questa relazione permette di orientare gli accertamenti genetici e metabolici, avviare una sorveglianza neurologica appropriata e identificare eventuali familiari portatori della stessa alterazione genetica.
Screening, diagnosi e presa in carico
La sessione mattutina della MAAC 2026, in lingua italiana, affronterà gli aspetti generali della malattia, lo screening, l’insufficienza surrenalica e le differenti modalità con cui la X-ALD può manifestarsi negli uomini adulti e nelle donne.
Lo screening riveste un ruolo centrale perché consente di individuare la malattia prima della comparsa dei sintomi più gravi. Una diagnosi precoce rende possibile programmare controlli endocrinologici e neurologici regolari e valutare tempestivamente le opzioni disponibili nei pazienti che sviluppano una forma cerebrale.
Il programma comprende anche interventi dedicati alla diagnosi differenziale rispetto ad altre leucodistrofie e alla gestione delle forme che interessano prevalentemente il midollo spinale e i nervi periferici.
Trapianto, terapia genica e nuovi studi
La sessione pomeridiana, in lingua inglese, sarà dedicata alle strategie terapeutiche e agli sviluppi della ricerca internazionale. Tra gli argomenti previsti figurano il trapianto di cellule staminali ematopoietiche nei bambini e negli adulti, la terapia genica e la valutazione della compatibilità tra donatore e ricevente.
Saranno approfonditi anche i casi nei quali indicazioni e tempi di intervento risultano più complessi, insieme agli studi su nuove possibili strategie terapeutiche, tra cui leriglitazone e acido nervonico.
Alla conferenza parteciperanno esperti provenienti da diversi centri di ricerca e cura, con l’obiettivo di favorire il confronto tra neurologia, endocrinologia, pediatria, genetica, trapiantologia e medicina di laboratorio.
Promossa dall’associazione Manus Alba, la MAAC 2026 rappresenta un’occasione di aggiornamento per i professionisti sanitari e un momento di incontro tra ricercatori, clinici e famiglie. Una rete multidisciplinare è infatti indispensabile per affrontare una patologia complessa, nella quale diagnosi precoce, monitoraggio e tempestività delle decisioni possono incidere in modo significativo sul percorso di cura.
Dormire bene aiuta anche le ossa?
Quando ci addormentiamo abbiamo la sensazione che il nostro organismo si fermi. In realtà accade esattamente il contrario. Durante la notte il corpo continua a svolgere numerose attività fondamentali: regola la produzione di ormoni, ripara i tessuti, consolida la memoria e recupera le energie spese durante la giornata.
Anche ossa e muscoli partecipano a questo processo. Sebbene lo scheletro sia una struttura solida, è composto da un tessuto vivo che si rinnova continuamente. Ogni giorno alcune cellule riassorbono piccole quantità di osso mentre altre ne producono di nuovo. Questo delicato equilibrio accompagna tutta la nostra vita e risente dello stato generale dell’organismo.
Per questo motivo la qualità del sonno rappresenta un tassello del benessere complessivo, insieme a una corretta alimentazione e all’attività fisica.
Il sonno influenza anche il movimento
Dormire poco non significa soltanto sentirsi più stanchi il giorno successivo. La mancanza di un riposo adeguato può ridurre la concentrazione, rallentare i riflessi e peggiorare l’equilibrio.
Sono effetti che tutti abbiamo sperimentato almeno una volta. Ma nelle persone più anziane o in chi convive con una fragilità ossea possono assumere un’importanza particolare.
Una minore stabilità durante il cammino o tempi di reazione più lenti possono infatti aumentare il rischio di inciampare o cadere. E sappiamo quanto una caduta possa rappresentare un problema quando le ossa sono già più fragili.
Muscoli e ossa lavorano insieme
Negli ultimi anni la ricerca ha evidenziato sempre più chiaramente che muscoli e ossa formano un sistema strettamente collegato. Un buon tono muscolare protegge lo scheletro, migliora l’equilibrio e contribuisce a ridurre il rischio di fratture.
Il sonno partecipa anche a questo equilibrio. Durante il riposo notturno l’organismo recupera parte dello sforzo fisico della giornata e prepara il corpo alle attività del giorno successivo.
Quando il sonno diventa insufficiente o di scarsa qualità per lunghi periodi, anche il recupero muscolare può risentirne, con possibili ripercussioni sulla forza e sulla stabilità.
Non è solo una questione di ore
Molti pensano che basti dormire un certo numero di ore per stare bene. In realtà conta anche la qualità del sonno.
Un riposo frequentemente interrotto, difficoltà ad addormentarsi o risvegli molto precoci possono impedire all’organismo di completare i normali cicli del sonno.
Anche disturbi come le apnee notturne o la sindrome delle gambe senza riposo meritano attenzione, perché possono compromettere il recupero notturno pur lasciando l’impressione di aver dormito abbastanza.
Se il sonno è disturbato per settimane o mesi, parlarne con il proprio medico può essere utile.
Le abitudini che fanno bene anche alle ossa
Non esiste una regola valida per tutti, ma alcune abitudini possono favorire un riposo migliore.
Mantenere orari regolari, limitare l’uso di dispositivi elettronici prima di dormire, evitare pasti troppo abbondanti nelle ore serali e svolgere attività fisica durante il giorno sono comportamenti che aiutano molte persone a migliorare la qualità del sonno.
Anche la camera da letto può fare la differenza. Un ambiente tranquillo, poco illuminato e con una temperatura confortevole favorisce un riposo più regolare.
Sono piccoli accorgimenti che, nel tempo, possono contribuire al benessere generale.
Quando il sonno diventa un campanello d’allarme
In alcune situazioni il sonno può cambiare perché il corpo sta segnalando un problema diverso.
Dolori persistenti, frequenti risvegli dovuti ai crampi, necessità di alzarsi più volte durante la notte o una sensazione di stanchezza continua non dovrebbero essere considerati inevitabili conseguenze dell’età.
Individuare la causa di questi disturbi può migliorare non solo il riposo, ma anche la qualità della vita.
Un altro tassello della prevenzione
Per molti anni la prevenzione della fragilità ossea è stata associata soprattutto al calcio, alla vitamina D e all’attività fisica. Oggi sappiamo che il benessere dello scheletro dipende da un insieme di fattori che agiscono contemporaneamente.
Dormire bene non sostituisce una terapia né elimina gli altri fattori di rischio, ma contribuisce a creare le condizioni migliori perché l’organismo possa funzionare in modo efficiente.
Prendersi cura del proprio sonno significa quindi prendersi cura anche della propria salute, compresa quella delle ossa.
Perché il riposo non è tempo perso. È uno dei momenti in cui il nostro corpo lavora di più per proteggerci, spesso senza che ce ne accorgiamo.
Quando una frattura cambia la vita di tutta la famiglia
Una frattura viene spesso considerata un evento che interessa esclusivamente chi la subisce. In realtà, soprattutto quando coinvolge persone anziane o fragili, il suo impatto si estende ben oltre il singolo paziente.
Nel giro di pochi giorni possono cambiare le abitudini quotidiane, l’organizzazione familiare e perfino gli equilibri emotivi costruiti negli anni. Attività che prima sembravano semplici, come fare la spesa, preparare un pasto o raggiungere il medico, possono richiedere aiuto e pianificazione.
Per questo motivo una frattura rappresenta spesso una sfida condivisa.
Le settimane che seguono l’incidente
La fase immediatamente successiva alla frattura è spesso quella più impegnativa. Dolore, limitazioni nei movimenti, visite mediche, esami e percorsi riabilitativi possono generare un senso di disorientamento.
Anche quando il recupero procede bene, la persona può sentirsi improvvisamente più vulnerabile. La perdita temporanea di autonomia può essere difficile da accettare, soprattutto per chi è sempre stato indipendente.
In questa fase il supporto di familiari e amici diventa particolarmente importante.
Il ruolo dei caregiver
La parola caregiver indica chi presta assistenza in modo continuativo a una persona che ne ha bisogno. Nella maggior parte dei casi si tratta di un coniuge, di un figlio o di un familiare stretto.
Spesso questo ruolo nasce spontaneamente, senza preparazione specifica. Ci si ritrova a gestire appuntamenti, farmaci, spostamenti e attività domestiche, cercando allo stesso tempo di mantenere i propri impegni personali e professionali.
È una responsabilità che può essere gratificante, ma anche impegnativa.
Le emozioni che accompagnano il recupero
Una frattura non coinvolge soltanto il corpo. Può influenzare anche il benessere psicologico.
Chi ha subito l’incidente può sentirsi frustrato, preoccupato o meno sicuro nei movimenti. Allo stesso tempo i familiari possono vivere ansia, senso di responsabilità o timore che l’evento possa ripetersi.
Parlare apertamente di queste emozioni è importante. Ignorarle rischia di renderle più pesanti da gestire.
Recuperare l’autonomia passo dopo passo
Uno degli obiettivi più importanti del percorso di recupero è il ritorno all’autonomia.
Questo processo richiede tempo e pazienza. In alcuni momenti può sembrare lento, ma ogni piccolo progresso contribuisce a ricostruire fiducia e indipendenza.
Il sostegno della famiglia è fondamentale, ma altrettanto importante è lasciare spazio alla persona affinché possa recuperare gradualmente le proprie capacità. Aiutare non significa sostituirsi.
Chiedere aiuto quando serve
Molte famiglie affrontano tutto da sole, pensando che sia l’unica possibilità. In realtà esistono professionisti e servizi che possono offrire supporto.
Medici, fisioterapisti, infermieri, assistenti domiciliari e associazioni di pazienti possono contribuire a rendere il percorso meno gravoso.
Sapere di non essere soli rappresenta spesso una risorsa preziosa.
Un’esperienza che può insegnare qualcosa
Per quanto difficile, una frattura può diventare anche un’occasione per riflettere sulla prevenzione e sulla salute delle ossa.
Comprendere i fattori che hanno contribuito all’evento, valutare il rischio di nuove fratture e adottare strategie per ridurlo può aiutare a guardare al futuro con maggiore consapevolezza.
Curare la persona, non solo l’osso
Quando si parla di recupero, è naturale concentrarsi sulla guarigione della frattura. Ma la vera sfida è spesso più ampia.
Occorre prendersi cura della persona nel suo insieme, delle sue emozioni, delle sue relazioni e della sua autonomia. E occorre riconoscere il ruolo di chi la accompagna lungo questo percorso.
Perché una frattura può coinvolgere tutta la famiglia, ma il recupero può diventare un cammino condiviso che rafforza legami e consapevolezza.
La malattia algodistrofica, un volume per orientarsi
La sindrome algodistrofica, oggi indicata anche come Complex Regional Pain Syndrome, è una condizione dolorosa complessa, spesso sottodiagnosticata e difficile da intercettare nelle sue fasi iniziali. Il volume La malattia algodistrofica, a cura di Massimo Varenna, con la collaborazione di Francesco Orsini e Raffaele Di Taranto, edito da MakingLife, offre una sintesi aggiornata su epidemiologia, clinica, fisiopatologia, diagnosi e terapia.
Il testo accompagna il lettore in un percorso pensato per il clinico, con particolare attenzione alla necessità di riconoscere correttamente la malattia, distinguere l’algodistrofia dalle condizioni che possono imitarla e impostare una presa in carico tempestiva e coordinata. Ampio spazio è dedicato anche al ruolo dei bisfosfonati, alle sindromi dell’edema midollare e alla reazione di fase acuta.
Il volume è disponibile in PDF nell’area riservata BoneHealth.
