L’approccio diagnostico e terapeutico alle malattie neuromuscolari chiede al clinico di valutare diverse condizioni di malattie che vanno oltre il quadro neuromuscolare specifico che ha portato il paziente all’osservazione del neurologo. Tra gli aspetti extraneurologici sono particolarmente frequenti le alterazioni endocrino-metaboliche, che sono in alcuni casi determinate dalle alterazioni genetiche che causano la malattia neuromuscolare come nelle distrofie miotoniche tipo 1 e tipo 2, in cui frequente e spesso precoce è la comparsa di infertilità e ipogonadismo. Inoltre gli studi più recenti dimostrano che il muscolo è caratterizzato da una funzione endocrina, mediata dal rilascio di miokine, la cui integrità è fondamentale per l’omeostasi di altri metabolismi, come quello osseo e quello glucidico. In questa presentazione si illustrano le acquisizioni più recenti relative a tali aspetti nelle più comuni patologie neuromuscolari.
Ipoparatiroidismo: dalla diagnosi alla terapia
L’ipoparatiroidismo cronico è una condizione caratterizzata da una ridotta o assente secrezione di paratormone, con conseguente ipocalcemia e sintomi ad essa correlati. La terapia si basa sull’assunzione di calcio e forma attiva della vitamina D e, in un prossimo. Futuro, del paratormone umano ricombinante che rappresenta l’ultima terapia sostitutiva delle insufficienze ghiandolari endocrine, in Italia ancora mancante.
Presentiamo una completa disamina della patologia dall’epidemiologia, alla distinzione tra la forma primaria e quella secondaria, per arrivare alla corretta diagnosi. La presentazione di casi clinici aiuta a comprendere come il goal sia quello di mantenere il paziente asintomatico nel tempo con l’impostazione della corretta terapia.
Osso e muscolo: effetti dell’ipovitaminosi D
Approccio multidisciplinare alla gestione del paziente osteoporotico sarcopenico
Men’s Health: anche gli uomini hanno ossa fragili
Quando si parla di osteoporosi, l’immaginario comune la associa quasi esclusivamente alle donne, in particolare dopo la menopausa. Questa convinzione porta molti uomini a pensare di essere al riparo dal rischio di ossa fragili. In realtà, l’osteoporosi colpisce anche il sesso maschile, soprattutto con l’avanzare dell’età.
Quanto è diffusa l’osteoporosi negli uomini
Si stima che una quota significativa di fratture da fragilità riguardi uomini sopra i 65–70 anni. Tuttavia, rispetto alle donne, negli uomini la diagnosi arriva spesso più tardi, talvolta solo dopo una frattura. Questo ritardo dipende in parte dal fatto che si presta meno attenzione alla salute ossea maschile.
Il ruolo degli ormoni maschili
Anche negli uomini gli ormoni giocano un ruolo chiave nel mantenimento della massa ossea. Il testosterone contribuisce alla forza delle ossa e alla massa muscolare. Con l’età, i livelli ormonali possono ridursi gradualmente, favorendo una perdita di densità ossea spesso silenziosa.
Malattie e farmaci che aumentano il rischio
Esistono condizioni che aumentano il rischio di osteoporosi negli uomini, come malattie croniche infiammatorie, patologie endocrine, disturbi gastrointestinali o insufficienza renale. Anche l’uso prolungato di alcuni farmaci, come i corticosteroidi, può indebolire progressivamente lo scheletro.
Fratture: quando il campanello d’allarme suona tardi
Negli uomini, le fratture da fragilità avvengono più frequentemente a carico dell’anca e delle vertebre. Spesso una frattura viene attribuita a una caduta “sfortunata”, senza indagare lo stato di salute delle ossa. Eppure, una frattura può essere il primo segnale di un’osteoporosi non diagnosticata.
Prevenzione e controlli anche al maschile
La prevenzione è possibile anche per gli uomini. Uno stile di vita attivo, una dieta adeguata, l’attenzione al consumo di alcol e al fumo sono elementi fondamentali. In presenza di fattori di rischio, il medico può valutare la necessità di esami specifici per la salute ossea.
Superare un tabù culturale
Riconoscere che anche gli uomini possono avere ossa fragili significa superare un tabù culturale. Parlare di osteoporosi maschile aiuta a promuovere diagnosi più precoci e percorsi di cura più efficaci, migliorando la qualità della vita nel tempo.
The Bone Identity | VI congresso BoneHealth
Si è svolto il 7 marzo all’Enterprise Hotel di Milano il VI Congresso BoneHealth – The Bone Identity | Update 2026, appuntamento ormai consolidato per gli specialisti impegnati nello studio e nella gestione delle patologie osteometaboliche. L’evento ha visto la partecipazione di 125 professionisti tra endocrinologi, reumatologi, internisti e altri specialisti del metabolismo osseo, confermando il crescente interesse per un ambito clinico in continua evoluzione.
Il congresso, diretto scientificamente da Gregorio Guabello e Matteo Longhi, ha offerto un momento di aggiornamento sulle più recenti evidenze scientifiche e sulle prospettive terapeutiche emergenti. Il filo conduttore dell’edizione 2026 è stato il concetto di “identità dell’osso”: non più semplice struttura di sostegno, ma organo dinamico e metabolicamente attivo, al crocevia tra endocrinologia, immunologia, nutrizione e oncologia.
Questa visione sistemica ha guidato l’intero programma scientifico, articolato in diverse sessioni dedicate ai meccanismi biologici, alla diagnostica e alle strategie terapeutiche più avanzate.
Dalla fisiopatologia alla diagnosi differenziale
La prima parte della giornata è stata dedicata alla fisiopatologia del tessuto osseo, con interventi focalizzati sui processi cellulari e molecolari che regolano il rimodellamento scheletrico. Il dialogo tra osteoblasti, osteoclasti e osteociti – mediato da complessi network di segnali biochimici – rappresenta oggi uno dei campi più dinamici della ricerca sul metabolismo osseo.
Accanto agli aspetti biologici, ampio spazio è stato riservato alla diagnosi differenziale delle osteopatie, tema sempre più rilevante nella pratica clinica. La corretta interpretazione dei marker biochimici e dei parametri metabolici rappresenta infatti un passaggio cruciale per distinguere tra condizioni a basso o alto turnover e orientare in modo appropriato le scelte terapeutiche.
Le nuove strategie farmacologiche
Uno dei momenti centrali del congresso è stato il confronto sulle terapie farmacologiche per l’osteoporosi, con particolare attenzione alla traslazione dei dati dei trial clinici nella pratica quotidiana.
Tra i temi discussi:
- il ruolo degli anti-riassorbitivi, con il confronto tra aminobisfosfonati e denosumab;
- le terapie anaboliche, inclusi gli agonisti del paratormone e il romosozumab;
- le strategie di terapia sequenziale o combinata nei pazienti che non rispondono adeguatamente ai trattamenti iniziali.
La gestione del cosiddetto non-responder rappresenta oggi una delle principali sfide cliniche: l’evoluzione delle conoscenze sul metabolismo osseo ha infatti aperto la strada a schemi terapeutici più complessi e personalizzati, basati sull’integrazione di farmaci con meccanismi d’azione differenti.
L’osso nel paziente oncologico
Un’altra sessione di grande interesse ha riguardato la salute ossea nei pazienti oncologici. Con l’aumento della sopravvivenza nei tumori solidi e nelle neoplasie ematologiche, le complicanze osteometaboliche correlate ai trattamenti stanno assumendo un peso crescente nella gestione a lungo termine dei pazienti.
Le terapie antitumorali possono infatti interferire con il metabolismo osseo, favorendo la perdita di massa scheletrica e aumentando il rischio di fratture. La sindrome nota come Cancer Treatment–Induced Bone Loss rappresenta oggi un ambito di ricerca e di pratica clinica in rapido sviluppo, che richiede un approccio multidisciplinare e una stretta collaborazione tra oncologi ed esperti di metabolismo osseo.
Malattie rare e nuovi trattamenti
Nel pomeriggio il congresso ha affrontato alcune patologie rare del metabolismo osseo, ambiti in cui negli ultimi anni si sono registrati importanti progressi terapeutici.
Tra i temi trattati:
- l’impiego di asfotase-alfa nell’ipofosfatasia;
- l’utilizzo di burosumab nella tumor-induced osteomalacia;
- il ruolo del neridronato nella sindrome algodistrofica.
Queste condizioni, spesso complesse e difficili da diagnosticare, rappresentano un terreno particolarmente fertile per l’innovazione farmacologica e per lo sviluppo di modelli di presa in carico multidisciplinari.
Confronto clinico e nuove generazioni
Come nelle precedenti edizioni, il congresso ha dedicato spazio anche alla discussione di casi clinici complessi, presentati da giovani specialisti. Questo momento di confronto diretto tra diverse esperienze cliniche ha rappresentato uno degli elementi più apprezzati dell’incontro, favorendo il dialogo tra generazioni di medici e promuovendo una riflessione condivisa sulle sfide ancora aperte nella gestione delle malattie dello scheletro.
Un appuntamento sempre più centrale
Giunto alla sua sesta edizione, il Congresso BoneHealth conferma il proprio ruolo come piattaforma di aggiornamento e confronto per i professionisti che si occupano di metabolismo osseo.
La partecipazione di 125 specialisti dimostra come il tema della salute ossea stia acquisendo un peso crescente nella medicina contemporanea. L’edizione 2026 ha mostrato con chiarezza come la medicina dello scheletro stia evolvendo verso un approccio sempre più integrato: dalla biologia molecolare alle terapie innovative, fino alla gestione delle complicanze nelle patologie croniche e oncologiche.
In questo scenario, incontri scientifici come The Bone Identity non rappresentano soltanto momenti di aggiornamento, ma veri laboratori di confronto tra discipline diverse. È proprio da questo dialogo che possono nascere le strategie cliniche capaci di migliorare la prevenzione, la diagnosi e la cura delle patologie ossee nel prossimo futuro.
Evento realizzato grazie al contributo non condizionante di:
Magnesio, Calcio e micronutrienti: un approccio integrato nella prevenzione della fragilità ossea
È noto che la salute scheletrica è influenzata da molteplici fattori, tra cui la genetica, i fattori ormonali, il livello di attività fisica e lo stato nutrizionale. Storicamente l’attenzione clinica si è concentrata sul Calcio e sulla vitamina D per la loro importanza nella mineralizzazione ossea, tuttavia attualmente sempre piu evidenze, pongono l’attenzione sul Magnesio ed altri micronutrienti nella regolazione del metabolismo minerale e nella prevenzione della perdita di massa ossea [1].
Il Magnesio è un catione essenziale coinvolto in oltre 300 reazioni enzimatiche ed è principalmente contenuto nel tessuto osseo dove partecipa alla formazione e alla struttura dei cristalli di idrossiapatite, modulando la mineralizzazione ossea e influenzando l’attività di osteoblasti e osteoclasti. La sua carenza può alterare l’omeostasi del paratormone (PTH) e la conversione della vitamina D nella sua forma attiva compromettendo così l’assorbimento intestinale di Calcio e l’equilibrio minerale osseo.[2,3]
Una meta-analisi sistematica su soggetti ≥60 anni ha riportato un’associazione positiva tra un maggiore apporto di Magnesio e un aumento della densità minerale ossea dell’anca e del collo del femore suggerendo un potenziale effetto benefico per la prevenzione del rischio di frattura [4].
Bassi apporti di Magnesio in presenza di elevata assunzione di Calcio sono stati associati a un aumento del rischio di diverse patologie croniche, tra cui malattie cardiovascolari, sindrome metabolica e alcune neoplasie (carcinoma colonrettale, prostatico ed esofageo), nonché a un incremento della mortalità per tutte le cause[7,8,9,10,11,12]. Molteplici studi suggeriscono che non solo l’assunzione assoluta dei singoli minerali, ma anche il loro rapporto dietetico, possa influenzare in modo significativo gli esiti di salute.
In particolare, un rapporto dietetico Calcio:Magnesio (Ca:Mg) elevato (> 2,60, espresso in peso su peso) può compromettere lo stato del Magnesio corporeo, verosimilmente attraverso meccanismi di competizione nell’assorbimento intestinale e nella regolazione omeostatica. Viceversa, assunzioni elevate di Magnesio potrebbero risultare potenzialmente sfavorevoli in soggetti con un rapporto Ca:Mg eccessivamente basso (< 1,70). Alla luce delle evidenze disponibili, è stato proposto un intervallo ottimale del rapporto Ca:Mg compreso tra 1,70 e 2,60, entro il quale si osserva un profilo più favorevole in termini di equilibrio minerale e riduzione del rischio di esiti avversi per la salute con riferimento anche al possibile rischio di calcificazioni vasali [13].
Questo concetto supporta l’importanza di un approccio nutrizionale bilanciato, che consideri il rapporto tra micronutrienti oltre ai loro valori di assunzione assoluta, nella prevenzione delle patologie croniche e nella promozione della salute.
L’integrazione di Calcio nella gestione della salute ossea è considerata attualmente necessaria nella pratica clinica come evidenziato dalla stessa nota 79, che impone come requisito fondamentale nella prescrizione di tutti i farmaci per il trattamento dell’osteoporosi, un adeguato apporto di Calcio e vitamina D. I livelli di assunzione raccomandati (LARN) per il Calcio nella popolazione adulta sono di 1-1,2 gr giornalieri. Gli studi attualmente disponibili sul consumo giornaliero di calcio per la popolazione italiana suggeriscono un introito medio di 875 mg nella popolazione afferente ai centri che si occupano di salute ossea (Elisa Cairoli et al,2021). Questo dato è particolarmente rilevante e sottolinea l’essenzialità della supplementazione di Calcio per raggiungere i 1000 mg /die per gli uomini oltre i 60anni e 1200-1500 mg giornalieri per le donne oltre i 50 anni. Fortunatamente sono disponibili formulazioni farmaceutiche a base di calcio carbonato e calcio citrato entrambe prescrivibili e rimborsabili (classe A), con caratteristiche farmacocinetiche differenti.
È rilevante sottolineare che le formulazioni di Calcio effervescente comunemente prescritte, pur essendo etichettate come contenenti calcio carbonato, danno origine in soluzione a calcio citrato. Ciò avviene in seguito alla reazione chimica che si verifica durante la dissoluzione della compressa effervescente in acqua, in cui il calcio carbonato reagisce con gli acidi organici presenti nella formulazione (acido citrico indicato tra gli eccipienti), con liberazione di anidride carbonica (CO₂) e formazione di calcio citrato in soluzione . Questo processo è chiaramente descritto nelle schede tecniche dei farmaci effervescenti [14].
Dal punto di vista clinico, tale aspetto è di particolare interesse, poiché il calcio citrato presenta una maggiore solubilità e biodisponibilità in condizioni di ridotta acidità gastrica piuttosto frequente nella popolazione anziana e nei pazienti in trattamento con inibitori di pompa protonica. Tuttavia la supplementazione con calcio citrato e calcio carbonato non è priva di effetti collaterali a carico principalmente dell’apparato gastrointestinale.
Pertanto negli ultimi anni si è reso necessario lo sviluppo di forme alternative di supplementazione di calcio e la pratica clinica ha richiamato l’attenzione verso sali di calcio definiti “amorfi”, come il calcio corallino. Le caratteristiche fisico-chimiche di queste forme amorfe sembrano influenzare positivamente la solubilità e la biodisponibilità del calcio, parametri chiave nella prevenzione e gestione della perdita di massa ossea.
Alcuni studi comparativi hanno confrontato la biodisponibilità del calcio corallino, sia rispetto al calcio carbonato, sia al calcio citrato-malato evidenziando che effettivamente il calcio corallino ha un profilo di biodisponibilità migliore rispetto ad entrambi [15,16]. Questi dati suggeriscono un potenziale vantaggio nell’uso di tali formulazioni, soprattutto in soggetti con ridotta capacità di assorbimento o in presenza di condizioni che richiedano introiti di calcio particolarmente significativi.
Un altro aspetto rilevante delle formulazioni amorfe è il profilo di tollerabilità gastrointestinale. Le preparazioni di calcio corallino sono ben tollerate, con incidenza decisamente bassa o nulla di effetti avversi come meteorismo, dispepsia o costipazione.
Pur non essendo attualmente rimborsabili tali formulazioni possono rappresentare una opzione alternativa nei casi in cui le forme prescrivibili di calcio risultino inefficaci o mal tollerate, oppure utile in quei pazienti che manifestano intolleranza gastrointestinale per effetto di comorbidità a carico dell’apparato digerente al momento della scelta terapeutica.
È bene sottolineare che la salute ossea non dipende esclusivamente da Calcio e Magnesio ma anche da numerosi micronutrienti che svolgono ruoli essenziali nel mantenimento della densità minerale ossea e della qualità della matrice ossea nonché nella regolazione del rimodellamento scheletrico. Tra i minerali traccia si può citare il Rame (Cu) che è un cofattore enzimatico necessario per la fissazione del Calcio nelle ossa e per la produzione del collagene. Studi epidemiologici indicano che un adeguato apporto di Rame è associato a BMD più elevata (Li et al., 2024, Geelong Osteoporosis Study, 2023).
Altrettanto importante è lo Zinco (Zn) che è richiesto come cofattore degli enzimi che hanno funzioni dirette nel metabolismo osseo come ad esempio la fosfatasi alcalina necessaria alla calcificazione e la collagenasi per il rimodellamento ed il riassorbimento osseo. Un corretto introito di Zinco è correlato a un minor rischio di osteopenia negli anziani ed in particolare nelle donne in post menopausa (Chen et al., 2024, Freudenheim et al, 1986).
Un altro minerale traccia che si può considerare è il Silicio (Si) che è essenziale per la formazione dei legami tra collagene e proteoglicani (E. M. Carlisle 1981, E. M. Carlisle 1976, K. Schwarz 1973). Inoltre sembra che il Silicio intervenga nel processo di “mineralizzazione elettrochimica” del tessuto osseo in allungamento(T. Miclau et al, 2007). Se si introduce una buona quantità di Silicio biodisponibile con la dieta (superiore a 40 mg giornalieri) si ha un incremento sia della forza che della densità minerale ossea (Price CT et al,2013) è stata evidenziata una correlazione positiva con la BMD dell’anca in uomini e donne in premenopausa ed un miglioramento della BMD femorale a seguito di integrazione nutrizionale di Silicio oltre al Calcio e la vitamina D (Ravin Jugdaohsingh et al,2004, M. Rondanelli et al 2021).
Infine il Manganese, che è presente in piccole dosi nelle ossa e in altri tessuti, è un cofattore essenziale della glicosil transferasi necessaria per la biosintesi delle catene laterali dei glicosaminoglicani. Una supplementazione di Zn, Cu, Mn in aggiunta al Ca si è dimostrata più efficace nella prevenzione della perdita di massa ossea spinale rispetto alla semplice supplementazione di Calcio per un periodo di almeno 2 anni (Strause et al, 1994).
Infine il Boro (BO) influenza il metabolismo del calcio e della vitamina D nonché degli estrogeni/testosterone, favorendo il rimodellamento osseo. Piccole supplementazioni (≈3 mg/die) sembrano contribuire al mantenimento della massa ossea in adulti sani (M. Rondanelli et al., 2020).
Tutti questi micronutrienti possono agire in sinergia con Calcio, Magnesio e vitamina D, e la loro carenza, spesso subclinica, può contribuire alla fragilità ossea. Una valutazione nutrizionale completa ed un supporto tramite integrazione mirata potrebbero essere rilevanti nella prevenzione e nella gestione clinica del paziente con osteopenia o osteoporosi.
Articolo realizzato con il contributo non condizionante di Fusion Farm:
Referenze
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- Inge Groenendijk, Marieke van Delft, Pieter Versloot, Luc J C van Loon, Lisette C P G M de Groot. Impact of magnesium on bone health in older adults: A systematic review and meta-analysis. Bone. 2022 Jan:154:116233
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Scoliosi e altre deviazioni della colonna: cosa sapere da adulti
Molte persone scoprono di avere una scoliosi o una cifosi solo in età adulta. Altre sanno di conviverci da anni, ma pensano che, superata la fase della crescita, il problema sia ormai “congelato”. In realtà, le deviazioni della colonna vertebrale non scompaiono con il tempo e meritano attenzione anche da adulti.
Scoliosi, cifosi e altre alterazioni della colonna
La scoliosi è una curvatura laterale della colonna vertebrale, spesso accompagnata da una rotazione delle vertebre. La cifosi è invece un’accentuazione della curvatura dorsale, che porta a una postura incurvata in avanti. Esistono anche altre alterazioni, come l’iperlordosi lombare, che possono influenzare l’equilibrio complessivo della schiena.
Cosa succede con l’avanzare dell’età
Durante l’infanzia e l’adolescenza queste condizioni possono essere individuate, ma non sempre seguite nel tempo. Con l’età entrano in gioco nuovi fattori: riduzione della massa muscolare, perdita di densità ossea e fenomeni artrosici. Tutti elementi che possono rendere una colonna già deviata più rigida e più vulnerabile.
Dolore e affaticamento: segnali da non ignorare
Molti adulti iniziano ad avvertire mal di schiena, affaticamento o difficoltà a mantenere a lungo la stessa posizione. Spesso questi sintomi vengono attribuiti semplicemente all’età o alla vita sedentaria, senza collegarli a una scoliosi o a una cifosi presenti da tempo.
Il legame tra deviazioni della colonna e fragilità ossea
Una colonna non allineata distribuisce i carichi in modo irregolare. Alcune vertebre lavorano più di altre e, in presenza di osteopenia o osteoporosi, questo può aumentare il rischio di cedimenti vertebrali o microfratture, talvolta anche senza traumi evidenti.
Serve sempre un trattamento?
Non tutte le scoliosi o le cifosi peggiorano e non tutte richiedono interventi complessi. Tuttavia, ignorarle non è mai la scelta migliore. Una valutazione specialistica permette di capire se la deviazione è stabile o se mostra segni di evoluzione e se sta influenzando la qualità della vita.
Cosa si può fare da adulti
In età adulta l’obiettivo non è “raddrizzare” la colonna, ma migliorarne la funzionalità. L’esercizio terapeutico mirato, la fisioterapia posturale e il rinforzo muscolare aiutano a ridurre il dolore e a migliorare la stabilità. In alcuni casi, soprattutto quando è presente fragilità ossea, può essere utile affiancare un percorso di protezione dell’osso indicato dal medico.
Una gestione consapevole nel tempo
Rivolgersi a professionisti esperti nelle patologie della colonna permette di fare chiarezza e di costruire un percorso personalizzato. Convivere con una deviazione della colonna da adulti è possibile, ma farlo in modo consapevole aiuta a proteggere la schiena e la qualità della vita nel tempo.
Ormone della crescita e metabolismo epatico dei lipidi: nuove implicazioni sistemiche
Negli ultimi anni il metabolismo epatico dei lipidi è emerso come uno snodo centrale nella fisiopatologia delle malattie metaboliche sistemiche, incluse quelle che impattano indirettamente sul tessuto osseo. In questo contesto, il ruolo dell’ormone della crescita (growth hormone, GH) sta assumendo un rilievo crescente, non solo per i suoi effetti anabolici classici, ma anche per la sua capacità di modulare in modo fine il turnover lipidico.
Un recente studio clinico pubblicato su The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism ha indagato in modo approfondito gli effetti della modulazione acuta dell’asse GH/IGF-I sul metabolismo epatico dei trigliceridi nell’uomo, offrendo dati di particolare interesse anche per chi si occupa di metabolismo osseo.
GH e steatosi epatica: un equilibrio dinamico
È noto che la steatosi epatica rappresenti la manifestazione epatica di una disfunzione metabolica sistemica, spesso associata a insulino-resistenza, obesità e sindrome metabolica. L’accumulo di lipidi intraepatici (IHL) deriva da uno squilibrio tra afflusso lipidico, lipogenesi de novo (DNL), ossidazione mitocondriale ed export sotto forma di lipoproteine a bassissima densità (VLDL).
Il GH, fisiologicamente secreto in condizioni di stress e digiuno, favorisce l’utilizzo dei lipidi come substrato energetico, riducendo la dipendenza dal glucosio e preservando le riserve proteiche. Tuttavia, i meccanismi specifici attraverso cui il GH esercita un effetto antisteatosico diretto sul fegato umano erano finora poco definiti.
Disegno dello studio e approccio metodologico
Lo studio ha arruolato dieci volontari sani di sesso maschile, sottoposti a un disegno crossover con una settimana di trattamento con GH e una settimana con pegvisomant, antagonista del recettore del GH. Le valutazioni hanno incluso spettroscopia RM per la quantificazione dei lipidi intraepatici e dell’ATP epatico, misurazione della secrezione di VLDL-trigliceridi mediante infusione di Intralipid e valutazione della DNL tramite traccianti isotopici stabili.
Un secondo gruppo, costituito da pazienti con acromegalia attiva, ha permesso di confrontare gli effetti del GH endogeno cronico con quelli dell’esposizione acuta farmacologica.
Aumento dell’export lipidico epatico
Il risultato più rilevante è l’aumento significativo della secrezione epatica di VLDL-trigliceridi dopo una sola settimana di trattamento con GH: +26% rispetto al basale. Questo dato indica che il GH stimola attivamente l’export dei trigliceridi dal fegato, favorendo un incremento del turnover lipidico piuttosto che una semplice riduzione della sintesi o un aumento dell’ossidazione.
Al contrario, il blocco del recettore del GH con pegvisomant non ha modificato la secrezione di VLDL, ma ha mostrato una tendenza all’aumento della lipogenesi de novo, suggerendo che l’asse GH/IGF-I eserciti un controllo inibitorio fisiologico su questo processo.
Mitocondri, DNL e limiti dell’effetto acuto
Interessante notare come né la funzione mitocondriale epatica, valutata tramite ATP synthesis rate, né l’ossidazione lipidica abbiano mostrato variazioni significative nel breve termine. Ciò suggerisce che l’effetto antisteatosico del GH, almeno nelle fasi iniziali, sia mediato prevalentemente dall’aumento dell’export lipidico piuttosto che da un incremento dell’ossidazione.
Nei pazienti con acromegalia, modello di eccesso cronico di GH, i livelli di IHL risultavano bassi nonostante la presenza di insulino-resistenza, confermando che una stimolazione prolungata del turnover lipidico epatico può contrastare l’accumulo di grasso nel fegato.
Implicazioni sistemiche e rilevanza per il metabolismo osseo
Sebbene lo studio sia focalizzato sul fegato, le implicazioni sistemiche sono evidenti. Il GH è un regolatore chiave dell’omeostasi energetica globale e il suo impatto sul metabolismo lipidico epatico può influenzare indirettamente il metabolismo osseo. È noto infatti che alterazioni dell’asse GH/IGF-I, come nel deficit di GH o nell’acromegalia, si associano a modificazioni della massa ossea, della qualità del tessuto e del rischio di frattura.
Un miglior controllo del metabolismo lipidico e dell’insulino-resistenza sistemica può tradursi in un ambiente metabolico più favorevole anche per l’osso, soprattutto in condizioni di fragilità scheletrica associate a sindromi metaboliche complesse.
Prospettive future
Questo studio fornisce una dimostrazione diretta nell’uomo che il GH agisce come promotore del turnover lipidico epatico attraverso l’aumento dell’export dei trigliceridi. La tendenza all’aumento della DNL in condizioni di blocco recettoriale apre interrogativi rilevanti sull’uso prolungato di antagonisti del GH e sulle loro conseguenze metaboliche.
Per gli specialisti del metabolismo osseo, questi dati rafforzano la necessità di una lettura integrata dell’endocrinologia sistemica, in cui fegato, tessuto adiposo e osso dialogano attraverso assi ormonali comuni. Comprendere questi meccanismi sarà essenziale per sviluppare strategie terapeutiche realmente multidimensionali.
Il dolore alla schiena dopo una certa età: sempre colpa delle ossa?
Il mal di schiena è uno dei disturbi più comuni tra gli adulti, soprattutto superata la soglia dei 50 anni. Può essere acuto o cronico, localizzato o diffuso, lieve o invalidante. Eppure, nonostante la sua frequenza, non è sempre facile capirne la causa.
Molti pensano subito a “problemi di ossa” — come osteoporosi o fratture — ma non è sempre così. Il mal di schiena può avere origini molto diverse: muscolari, articolari, nervose, o effettivamente ossee. E saper distinguere queste cause è fondamentale per ricevere il giusto trattamento.
Ossa, muscoli, nervi: chi è il colpevole?
Ecco una panoramica delle principali cause del mal di schiena in età adulta:
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Cause muscolari: sono le più comuni. Possono derivare da posture scorrette, sollevamenti errati o sforzi improvvisi. Il dolore è spesso localizzato, migliora con il riposo e peggiora con il movimento.
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Artrosi vertebrale: l’usura delle articolazioni della colonna può causare dolore cronico, rigidità mattutina e limitazione nei movimenti.
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Ernia del disco o compressioni nervose: quando un disco intervertebrale spinge su un nervo, può provocare dolore irradiato a gambe o braccia (sciatalgia), formicolii o debolezza.
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Osteoporosi e fratture vertebrali: una schiena che “cede” all’improvviso, con dolore acuto e persistente, soprattutto in assenza di traumi, può indicare una frattura da fragilità, tipica dell’osteoporosi.
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Altre cause più rare: infezioni vertebrali, tumori ossei o metastasi possono essere alla base di un dolore costante e notturno, resistente agli antidolorifici comuni.
Quando preoccuparsi?
Non tutto il mal di schiena richiede indagini approfondite, ma ci sono segnali che meritano attenzione. Consulta un medico se:
- il dolore è molto forte e non migliora con il riposo
- compare improvvisamente, senza causa apparente
- peggiora di notte o ti sveglia dal sonno
- si associa a perdita di peso, febbre o stanchezza intensa
- hai avuto una frattura in passato o sei a rischio di osteoporosi
In questi casi, il medico potrebbe prescrivere esami come:
- Radiografia: utile per individuare artrosi o fratture
- Risonanza magnetica: mostra dettagli dei dischi e dei nervi
- Densitometria ossea (MOC): valuta la densità minerale delle ossa e il rischio frattura
- Esami del sangue: per escludere infezioni o infiammazioni sistemiche
Il ruolo dell’età e dei cambiamenti del corpo
Con il passare degli anni, il nostro corpo cambia. I dischi intervertebrali si disidratano, le articolazioni si irrigidiscono, la massa muscolare tende a ridursi. Tutto questo può contribuire all’insorgenza del mal di schiena, anche in assenza di una vera e propria malattia.
Inoltre, le donne in menopausa sono particolarmente esposte al rischio di osteoporosi e, di conseguenza, di fratture vertebrali “silenziose” che possono manifestarsi solo con un dolore persistente alla schiena.
Cosa si può fare?
La buona notizia è che molto si può fare, anche in presenza di dolore:
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Attività fisica regolare: camminare, nuotare o praticare ginnastica dolce aiuta a rinforzare muscoli e migliorare la postura
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Fisioterapia personalizzata: un fisioterapista può insegnare esercizi mirati per rinforzare i muscoli della schiena e migliorare la mobilità
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Alimentazione e integratori: una dieta ricca di calcio e vitamina D supporta la salute ossea
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Farmaci: antidolorifici o miorilassanti possono aiutare nei periodi acuti, ma sempre sotto controllo medico
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Valutazioni periodiche: se si è a rischio di osteoporosi o si hanno già patologie vertebrali, è importante monitorare la salute ossea nel tempo
In sintesi
Il mal di schiena non è una condanna inevitabile dell’età adulta. Capire da dove viene è il primo passo per affrontarlo nel modo giusto. E quando a provocarlo sono davvero le ossa, oggi esistono molte strategie per prevenirne il peggioramento e proteggere la colonna.
Metabolismo del ferro e rischio di frattura osteoporotica
L’osteoporosi rappresenta una delle principali sfide cliniche nella medicina dell’invecchiamento, non tanto per la riduzione della densità minerale ossea in sé, quanto per il rischio di fratture patologiche, evento che determina un brusco peggioramento della prognosi funzionale e della qualità di vita. In questo contesto, l’identificazione di fattori di rischio modificabili resta una priorità clinica.
Un recente studio pubblicato su Aging Clinical and Experimental Research introduce un elemento di forte interesse: il ruolo causale del ferro sierico nel determinare il rischio di fratture osteoporotiche, in particolare nelle donne in postmenopausa, attraverso un approccio di randomizzazione mendeliana (MR).
Perché la randomizzazione mendeliana cambia la prospettiva
Gli studi osservazionali sul rapporto tra micronutrienti e salute ossea sono storicamente limitati da confondenti e causalità inversa. La randomizzazione mendeliana utilizza varianti genetiche associate in modo robusto a un’esposizione (in questo caso i livelli sierici di micronutrienti) come strumenti per inferire relazioni causali, replicando concettualmente un trial randomizzato su scala genetica.
Nel lavoro analizzato, gli autori hanno valutato 15 micronutrienti, inclusi minerali e vitamine, impiegando dati GWAS su popolazioni di origine europea e outcome clinici derivati dal database FinnGen, che integra dati genetici e registri sanitari nazionali finlandesi.
Il dato chiave: il ferro emerge come fattore di rischio causale
Tra tutti i micronutrienti considerati, solo il ferro sierico mostra un’associazione causale statisticamente significativa con l’osteoporosi complicata da fratture patologiche. L’analisi principale (IVW) evidenzia un odds ratio di 2,63 per l’osteoporosi con fratture patologiche e di 2,71 per l’osteoporosi postmenopausale con fratture, indicando un rischio più che raddoppiato nei soggetti con livelli geneticamente più elevati di ferro.
Di particolare rilievo clinico è l’assenza di associazione causale tra ferro e osteoporosi non complicata: il ferro non sembra influenzare direttamente l’insorgenza della malattia, ma piuttosto la transizione verso una condizione di maggiore fragilità e rischio di frattura.
Meccanismi biologici plausibili
Il dato genetico si inserisce coerentemente in un quadro biologico già parzialmente noto. Il ferro in eccesso è in grado di promuovere stress ossidativo, infiammazione cronica e disfunzione degli osteoblasti, favorendo al contempo l’attività osteoclastica. Nelle donne in postmenopausa, la riduzione degli estrogeni – che regolano sia il rimodellamento osseo sia il metabolismo del ferro – può determinare un accumulo marziale progressivo, amplificando questi effetti negativi.
Lo studio suggerisce quindi che il ferro possa agire come fattore “abilitante” della fragilità scheletrica, incidendo sulla qualità dell’osso e sulla sua resistenza meccanica più che sulla densità minerale misurata.
E gli altri micronutrienti?
Nessun altro micronutriente, incluse vitamina D, calcio, zinco o rame, mostra un effetto causale significativo sugli outcome analizzati. Gli autori sottolineano come questo risultato non contraddica la pratica clinica della correzione delle carenze, ma rifletta il fatto che la randomizzazione mendeliana stima l’effetto medio lungo l’arco della vita nella popolazione generale, non l’effetto di interventi mirati in sottogruppi carenti.
Implicazioni cliniche
Questi risultati aprono una riflessione rilevante per la pratica clinica specialistica. Il monitoraggio del metabolismo del ferro potrebbe diventare parte integrante della valutazione del rischio di frattura nelle donne in postmenopausa con osteoporosi, soprattutto nei casi di fratture ripetute o sproporzionate rispetto alla densità minerale ossea.
Resta tuttavia fondamentale interpretare i dati con cautela: lo studio non distingue tra carenza e sovraccarico di ferro e non fornisce indicazioni terapeutiche dirette. Sono necessari studi prospettici e trial clinici per valutare se interventi mirati sulla regolazione del ferro possano tradursi in una riduzione concreta del rischio di frattura.
Uno spostamento di paradigma clinico
In conclusione, questo studio rafforza l’idea che la fragilità ossea non sia spiegabile esclusivamente dalla densità minerale. Il ferro emerge come possibile biomarcatore e fattore di rischio molecolare per le fratture osteoporotiche, suggerendo un approccio più integrato alla valutazione del paziente osteoporotico, in cui metabolismo marziale, qualità ossea e rischio di frattura vengono considerati come elementi interconnessi.
Lo studio
Legame tra malattie infiammatorie croniche intestinali e ossa
Chi soffre di una malattia infiammatoria cronica intestinale (MICI), come il morbo di Crohn o la colite ulcerosa, spesso concentra le sue attenzioni su sintomi gastrointestinali, dolori addominali e infiammazioni viscerali. Ma esiste un legame meno conosciuto – e altrettanto importante – tra queste condizioni e la salute delle ossa.
Ossa e intestino sembrano lontani, ma sono collegati da vie fisiologiche e infiammatorie complesse. Capire questo legame è fondamentale per chi convive con una MICI, perché la prevenzione delle complicanze ossee inizia dalla consapevolezza.
Il rischio invisibile: osteopenia e osteoporosi
Molti pazienti affetti da MICI sviluppano osteopenia (riduzione della densità ossea) o osteoporosi nel corso della loro vita. Questo avviene spesso in silenzio, senza sintomi evidenti, fino a che non si manifesta una frattura da fragilità. La colonna vertebrale, le anche e i polsi sono le sedi più colpite.
Le cause? Sono diverse e spesso si sommano:
- Infiammazione cronica sistemica
- Malassorbimento di calcio e vitamina D
- Uso prolungato di cortisonici
- Ridotta attività fisica per dolori e affaticamento
- Magrezza e carenze nutrizionali frequenti
Il ruolo dell’infiammazione
L’infiammazione è un nemico silenzioso delle ossa. Le MICI attivano una risposta infiammatoria cronica che stimola il riassorbimento osseo e blocca la formazione di nuovo tessuto osseo. Il risultato è uno squilibrio che nel tempo indebolisce la struttura dello scheletro.
Farmaci salvavita ma da monitorare
I farmaci cortisonici sono spesso necessari per controllare le fasi acute delle MICI, ma a lungo andare possono danneggiare le ossa, riducendo la sintesi di collagene e la deposizione di minerali. Non bisogna mai sospendere questi farmaci senza indicazione medica, ma è importante discuterne con il proprio specialista per valutare alternative e strategie di protezione.
Cosa fare per proteggere lo scheletro
La prevenzione inizia con uno stile di vita attento e alcune strategie mirate:
- Assumere vitamina D (sotto controllo medico), soprattutto nei mesi invernali
- Integrare calcio se l’alimentazione ne è carente
- Evitare il fumo e ridurre l’alcol
- Fare attività fisica regolare, anche moderata, per stimolare il tessuto osseo
- Chiedere una MOC (densitometria ossea) se indicato dallo specialista
Nei casi a rischio elevato, lo specialista può proporre una terapia farmacologica protettiva per lo scheletro.
Parlane con il tuo medico
Chi vive con una malattia infiammatoria intestinale dovrebbe includere anche la salute delle ossa nei propri controlli di routine. Parlare con il gastroenterologo o il medico di famiglia del rischio osseo, chiedere consigli su supplementi e attività fisica, e farsi guidare in un percorso di prevenzione può fare la differenza.
Standardizzazione nei modelli di osteoporosi postmenopausale
L’osteoporosi postmenopausale (PMOP) rappresenta una delle principali sfide cliniche in ambito di salute ossea, sia per prevalenza sia per impatto su fratture, disabilità e mortalità. A fronte di un’intensa attività di ricerca preclinica, permane tuttavia una marcata eterogeneità nei modelli animali utilizzati, in particolare per quanto riguarda specie, età all’intervento chirurgico e tempi di osservazione post-ovariectomia.
Il modello da ovariectomia (OVX) è considerato il gold standard per simulare la carenza estrogenica della menopausa, ma la mancanza di criteri condivisi ne limita la comparabilità e la robustezza traslazionale. In questo contesto si inserisce lo studio di She e colleghi, che affronta in modo sistematico una domanda spesso trascurata: quando un modello OVX può dirsi realmente “maturo” e affidabile?
Dalla bibliometria alla biologia sperimentale
Gli autori hanno adottato un approccio in due fasi. In primo luogo, un’analisi bibliometrica di 668 studi pubblicati tra il 2015 e il 2025 ha evidenziato come il topo C57BL/6J sia il modello più utilizzato nella ricerca sulla PMOP (44,3%), con un picco di impiego a 8 settimane di età. Tuttavia, la frequenza d’uso non equivale necessariamente a ottimalità biologica.
Per questo motivo, la seconda fase dello studio ha previsto una validazione sperimentale approfondita, volta a definire con criteri oggettivi il grado di maturità sessuale e la dinamica della perdita ossea dopo OVX.
Otto settimane: il punto di equilibrio biologico
L’analisi combinata di citologia vaginale, livelli sierici di estradiolo e istologia ovarica ha dimostrato che le femmine di C57BL/6J raggiungono una maturità sessuale stabile a 8 settimane. A questa età compaiono cicli estrali regolari, fluttuazioni fisiologiche dell’estradiolo e strutture ovariche mature, inclusa la presenza del corpo luteo.
Al contrario, gli animali di 4 e 6 settimane mostrano segni di immaturità riproduttiva, mentre l’utilizzo di animali più anziani introduce potenziali fattori confondenti legati all’invecchiamento precoce e alla variabilità metabolica. L’ottava settimana emerge quindi come compromesso ottimale tra stabilità biologica, fattibilità sperimentale e riproducibilità.
Quando inizia davvero la perdita ossea?
Uno degli aspetti più rilevanti dello studio riguarda l’identificazione del momento in cui il fenotipo osteoporotico diventa chiaramente definito. Attraverso analisi istologiche, micro-CT e dosaggio di marker di turnover osseo (BALP e TRACP-5b), gli autori hanno monitorato l’evoluzione della struttura trabecolare a 6, 9 e 12 settimane dall’ovariectomia.
I dati mostrano che a 6 settimane le differenze rispetto agli animali sham sono minime. È alla nona settimana post-OVX che si osserva una perdita ossea significativa e coerente: riduzione di BMD, BV/TV e numero trabecolare, associata ad aumento dell’attività osteoclastica. A 12 settimane il quadro non peggiora in modo sostanziale, suggerendo l’ingresso in una fase di perdita ossea più lenta e stabilizzata.
Implicazioni per la ricerca preclinica
L’identificazione di una finestra temporale definita – 9 settimane dopo OVX in topi di 8 settimane – rappresenta un contributo metodologico di grande valore. Questo timing consente di studiare la PMOP in una fase di piena espressione fenotipica, riducendo il rischio di risultati falsamente negativi o difficilmente interpretabili.
In prospettiva, l’adozione di criteri standardizzati come quelli proposti da She et al. può migliorare la qualità degli studi preclinici, facilitare il confronto tra lavori diversi e rafforzare il ponte tra ricerca di base e applicazioni cliniche.
Lo studio
She Y, Yin L, Kuang Y, Zhou Y, Zhou D, Tang X, Wang S, Liu S, Ai K. Determination of appropriate time for establishing a model of postmenopausal osteoporosis induced by bilateral oophorectomy: From bibliometric analysis to animal experiment. PLoS One. 2025 Dec 4;20(12):e0336703. doi: 10.1371/journal.pone.0336703. PMID: 41343487; PMCID: PMC12677515.
Storia delle nostre ossa, dalla nascita alla vecchiaia
Dal primo calcio nel grembo materno fino alla vecchiaia, il nostro scheletro racconta una storia fatta di crescita, forza, fragilità e rigenerazione. Capire come evolve può aiutarci a proteggerlo, in ogni fase della vita.
Le ossa dell’inizio: nascita e infanzia
Lo scheletro umano nasce con noi, ma non è ancora “completo”. Alla nascita abbiamo circa 270 ossa, molte delle quali si fonderanno nel tempo, lasciandoci con le classiche 206 dell’età adulta. In questa fase, le ossa sono più morbide e flessibili: il calcio e la vitamina D sono fondamentali per lo sviluppo, così come il movimento (sì, anche il gattonare è esercizio fisico!).
L’infanzia è il tempo della costruzione. Ogni corsa, salto o caduta contribuisce — letteralmente — a formare ossa più forti. Ecco perché un’alimentazione equilibrata, il gioco all’aperto e l’esposizione al sole sono già strumenti di prevenzione.
Adolescenza: il picco di massa ossea
Tra i 10 e i 20 anni, le ossa vivono una sorta di “boom edilizio”: è in questo decennio che si costruisce la maggior parte della massa ossea che ci accompagnerà per tutta la vita. Si parla infatti di picco di massa ossea, una riserva che sarà determinante per la salute futura.
Le abitudini di questo periodo — alimentazione, sport, stile di vita — sono fondamentali. Purtroppo, è anche un’età in cui si presentano disturbi del comportamento alimentare o carenze nutrizionali, che possono avere effetti gravi ma spesso invisibili. Parlarne e intervenire precocemente fa la differenza.
Adulti giovani: l’equilibrio
Tra i 20 e i 35 anni le ossa vivono una fase di relativa stabilità. Non crescono più, ma si mantengono forti grazie a un equilibrio dinamico tra formazione e riassorbimento osseo.
È il momento in cui si gioca la vera prevenzione dell’osteoporosi: smettere di fumare, evitare eccessi di alcol, mantenere un buon livello di attività fisica (soprattutto con esercizi che stimolano carico e impatto), curare la dieta e monitorare eventuali deficit di vitamina D o calcio.
Dai 40 ai 60 anni: i primi segnali
Le ossa iniziano a cambiare silenziosamente. Il riassorbimento osseo può iniziare a superare la formazione, soprattutto nelle donne in pre-menopausa. La densità ossea diminuisce gradualmente, ma spesso senza sintomi evidenti.
È un momento ideale per fare controlli preventivi (come la MOC), soprattutto in presenza di fattori di rischio: familiarità con l’osteoporosi, uso prolungato di cortisonici, malattie autoimmuni o disturbi ormonali. È anche il tempo per correggere stili di vita sbagliati prima che sia troppo tardi.
Dopo i 60 anni: la fragilità
Con l’età avanzata, lo scheletro perde densità, resistenza e anche plasticità. Le fratture da fragilità — che possono verificarsi anche con cadute banali — diventano un rischio concreto. Le aree più a rischio? Colonna vertebrale, femore, polso.
Ma il futuro non è scritto. Oggi esistono terapie efficaci, fisioterapia mirata e tecnologie che aiutano a prevenire le cadute e a mantenere l’autonomia. Anche l’ambiente domestico gioca un ruolo: tappeti, scale, illuminazione… piccole attenzioni che possono salvare un osso.
Ogni età conta
Il nostro scheletro è un organismo vivente: cresce, cambia, si adatta. E ci accompagna, silenzioso, in ogni gesto quotidiano. Proteggerlo non significa solo prevenire fratture, ma anche vivere meglio, più a lungo, con maggiore libertà.
Conoscere la storia delle nostre ossa — e come cambia nel tempo — è il primo passo per prendercene cura davvero.
