L’approccio diagnostico e terapeutico alle malattie neuromuscolari chiede al clinico di valutare diverse condizioni di malattie che vanno oltre il quadro neuromuscolare specifico che ha portato il paziente all’osservazione del neurologo. Tra gli aspetti extraneurologici sono particolarmente frequenti le alterazioni endocrino-metaboliche, che sono in alcuni casi determinate dalle alterazioni genetiche che causano la malattia neuromuscolare come nelle distrofie miotoniche tipo 1 e tipo 2, in cui frequente e spesso precoce è la comparsa di infertilità e ipogonadismo. Inoltre gli studi più recenti dimostrano che il muscolo è caratterizzato da una funzione endocrina, mediata dal rilascio di miokine, la cui integrità è fondamentale per l’omeostasi di altri metabolismi, come quello osseo e quello glucidico. In questa presentazione si illustrano le acquisizioni più recenti relative a tali aspetti nelle più comuni patologie neuromuscolari.
Ipoparatiroidismo: dalla diagnosi alla terapia
L’ipoparatiroidismo cronico è una condizione caratterizzata da una ridotta o assente secrezione di paratormone, con conseguente ipocalcemia e sintomi ad essa correlati. La terapia si basa sull’assunzione di calcio e forma attiva della vitamina D e, in un prossimo. Futuro, del paratormone umano ricombinante che rappresenta l’ultima terapia sostitutiva delle insufficienze ghiandolari endocrine, in Italia ancora mancante.
Presentiamo una completa disamina della patologia dall’epidemiologia, alla distinzione tra la forma primaria e quella secondaria, per arrivare alla corretta diagnosi. La presentazione di casi clinici aiuta a comprendere come il goal sia quello di mantenere il paziente asintomatico nel tempo con l’impostazione della corretta terapia.
Osso e muscolo: effetti dell’ipovitaminosi D
Approccio multidisciplinare alla gestione del paziente osteoporotico sarcopenico
Metabolismo osseo nella carenza di vasopressina: nuovi dati sui marker di rimodellamento
Il ruolo dei neuroormoni ipotalamo-ipofisari nella regolazione del metabolismo osseo è oggetto di crescente interesse. In particolare, arginina-vasopressina (AVP) e ossitocina (OXT) esercitano effetti opposti sul rimodellamento scheletrico nei modelli preclinici: la prima con un’azione prevalentemente catabolica, la seconda con un profilo anabolico.
Nel contesto umano, tuttavia, le evidenze restano limitate e talvolta discordanti, soprattutto nei pazienti con deficit di AVP (AVP-D), condizione che spesso si associa anche a una ridotta secrezione di ossitocina. Studi precedenti hanno suggerito un possibile aumento del rischio di fragilità scheletrica, ma con dati eterogenei e basati su marker oggi considerati superati.
Lo studio di Varaldo e colleghi si inserisce in questo scenario con l’obiettivo di valutare in modo rigoroso il metabolismo osseo in pazienti con AVP-D, utilizzando i marker biochimici attualmente raccomandati e introducendo un gruppo di confronto clinicamente rilevante: i soggetti con polidipsia primaria (PP).
Disegno dello studio e popolazione
L’analisi deriva dallo studio prospettico URANOS (NCT05890690), condotto tra il 2023 e il 2024. Sono stati inclusi 46 soggetti adulti suddivisi in tre gruppi:
- 22 controlli sani
- 11 pazienti con deficit di AVP
- 13 pazienti con polidipsia primaria
Sono stati esclusi soggetti con fratture pregresse, terapie anti-riassorbitive, trattamenti farmacologici interferenti con il metabolismo osseo o terapia steroidea cronica (ad eccezione di budesonide e terapia sostitutiva).
I marker valutati includevano:
- CTX (riassorbimento osseo)
- P1NP (formazione ossea)
- rapporto P1NP/CTX come indice integrato di bilancio del rimodellamento
Tutti i prelievi sono stati eseguiti in condizioni standardizzate (mattino, digiuno, riposo fisico).
Risultati principali
I parametri calcio-fosforo non hanno mostrato differenze significative tra i gruppi. I livelli di 25OH-vitamina D risultavano lievemente inferiori nei pazienti con AVP-D rispetto ai controlli sani, senza differenze rispetto alla PP.
Riassorbimento osseo
Il dato più rilevante riguarda il CTX, significativamente più basso nei pazienti con AVP-D rispetto ai controlli sani. Tale differenza si mantiene anche dopo aggiustamento per età, sesso e abitudine al fumo. Al contrario, i soggetti con polidipsia primaria presentavano valori intermedi, non significativamente differenti né dai controlli né dal gruppo AVP-D.
Formazione ossea
I livelli di P1NP risultavano sovrapponibili nei tre gruppi, indicando l’assenza di una riduzione della formazione ossea nei pazienti con deficit di AVP.
Indice di formazione ossea
Il rapporto P1NP/CTX risultava più elevato nel gruppo AVP-D rispetto ai controlli sani, riflettendo principalmente la riduzione del riassorbimento. Anche in questo caso, nessuna differenza significativa emergeva tra PP e gli altri gruppi.
Interpretazione fisiopatologica
I risultati appaiono coerenti con i dati preclinici più recenti, secondo cui l’assenza di AVP determina una riduzione dello stimolo osteoclastico mediato dal recettore V1a. La mancata riduzione dei marker di formazione ossea suggerisce che la potenziale carenza centrale di ossitocina non si traduca necessariamente in un deficit funzionale osteoblastico.
Un’ipotesi supportata dalla letteratura è che la produzione periferica di ossitocina nel microambiente midollare, regolata localmente e indipendente dall’asse ipotalamico, sia sufficiente a mantenere una normale attività osteoblastica.
L’inclusione del gruppo con polidipsia primaria rappresenta un elemento chiave: la soppressione funzionale dell’AVP, pur cronica, non sembra associarsi a variazioni significative del turnover osseo, suggerendo che solo l’assenza completa e persistente del segnale vasopressinico possa avere un impatto misurabile – peraltro non sfavorevole.
Confronto con la letteratura precedente
Rispetto agli studi storici basati su osteocalcina e NTX urinario, l’utilizzo di P1NP e CTX – marker raccomandati dalle società scientifiche internazionali – rappresenta un avanzamento metodologico sostanziale.
Le discrepanze con i lavori che suggerivano un aumento del rischio osseo nei pazienti con AVP-D potrebbero riflettere:
- differenze nei marker utilizzati
- interferenze farmacologiche non controllate
- effetti indiretti legati a iponatriemia, cadute o deficit ipofisari associati
In questo studio, tali fattori sono stati accuratamente considerati.
Limiti e implicazioni cliniche
L’assenza di dati densitometrici e la natura trasversale dello studio non consentono di trarre conclusioni definitive sul rischio fratturativo. Tuttavia, i risultati biochimici non supportano l’ipotesi di un metabolismo osseo sfavorevole nei pazienti con deficit di AVP adeguatamente trattati.
Dal punto di vista clinico, lo studio suggerisce cautela nell’attribuire automaticamente un rischio osteoporotico intrinseco all’AVP-D, sottolineando l’importanza di una valutazione globale che includa fattori endocrini concomitanti, stato sodico e rischio di caduta.
Fratture del polso: piccole cadute, grandi conseguenze
Il polso è una delle articolazioni più mobili e complesse del corpo umano, formato da numerose piccole ossa che lavorano in armonia per permettere movimenti di precisione e forza. È anche una delle zone più esposte a fratture, specialmente quando si cade con le mani tese per proteggersi.
Le fratture del polso – in particolare le fratture del radio distale – rappresentano circa il 15% di tutte le fratture e sono molto frequenti nelle donne sopra i 50 anni, soprattutto in presenza di osteopenia o osteoporosi.
Come avviene una frattura del polso?
Spesso basta poco: una caduta accidentale in casa, un tappeto scivoloso, un marciapiede irregolare. Il riflesso naturale è quello di allungare le mani per attutire l’impatto, e il polso paga le conseguenze.
In altre situazioni, può trattarsi di traumi più violenti, come incidenti stradali o sportivi. Tuttavia, nelle persone con fragilità ossea, anche un trauma minimo può provocare una frattura.
I sintomi: quando sospettare una frattura
Non tutte le fratture del polso sono evidenti. Ecco i segnali a cui prestare attenzione:
- Dolore intenso nella zona del polso o dell’avambraccio
- Gonfiore e possibile deformazione
- Difficoltà o impossibilità a muovere il polso o afferrare oggetti
- Comparsa di ematomi (lividi)
- Sensazione di “scatto” o rumore al momento del trauma
In caso di dubbio, è fondamentale recarsi subito al pronto soccorso o dal medico per eseguire una radiografia.
Le cure: dipende dal tipo di frattura
Il trattamento dipende dalla gravità, dal tipo e dal grado di spostamento delle ossa. Le opzioni principali sono:
- Immobilizzazione con gesso o tutore per 4–6 settimane, se la frattura è composta e stabile
- Riduzione e immobilizzazione, se la frattura è scomposta ma riducibile
- Chirurgia (osteosintesi con placche o viti), nei casi più complessi o instabili
Il medico può anche prescrivere analgesici, antinfiammatori e, nei pazienti con osteoporosi, valutare la necessità di farmaci per rinforzare l’osso.
Dopo il gesso: riabilitazione e attenzione
Una volta rimosso il gesso, il polso può apparire rigido e dolorante. La fisioterapia è fondamentale per recuperare:
- Mobilità articolare
- Forza muscolare
- Funzionalità nella vita quotidiana
Nel frattempo, è importante monitorare la densità ossea e valutare con il medico strategie per la prevenzione delle cadute e delle recidive.
Un campanello d’allarme per le ossa
Una frattura del polso in età adulta può essere il primo segnale di fragilità scheletrica. Studi scientifici dimostrano che chi ha avuto una frattura del polso ha un rischio aumentato di:
- Fratture future, in particolare a femore e vertebre
- Osteoporosi non diagnosticata
- Perdita progressiva di autonomia
Per questo motivo, dopo una frattura, è importante non fermarsi al gesso, ma indagare le cause sottostanti: osteopenia, menopausa precoce, carenze nutrizionali, sedentarietà, terapie farmacologiche.
La prevenzione: cosa possiamo fare
Ecco alcune semplici ma efficaci strategie preventive:
- Curare la salute ossea con alimentazione, vitamina D, attività fisica regolare
- Ridurre il rischio di cadute in casa e fuori (illuminazione, tappeti, scarpe adeguate)
- Monitorare la densità ossea con MOC nei soggetti a rischio
- Affrontare tempestivamente eventuali fratture per evitare complicanze
Ipotiroidismo da immune checkpoint inhibitors e terapia sostitutiva: nuove strategie di titolazione della levotiroxina
L’impiego crescente degli immune checkpoint inhibitors (ICI) ha profondamente modificato il panorama terapeutico oncologico, ma ha portato con sé un aumento delle endocrinopatie immuno-correlate, tra cui l’ipotiroidismo rappresenta una delle più frequenti. A differenza dell’ipotiroidismo autoimmune classico, quello associato agli ICI è spesso irreversibile, rendendo cruciale una gestione tempestiva e appropriata della terapia sostitutiva con levotiroxina (LT4).
Ipotiroidismo da ICI un’entità clinica distinta
L’ipotiroidismo correlato agli ICI può presentarsi secondo pattern differenti:
- ipotiroidismo manifesto isolato;
- fase di tireotossicosi transitoria seguita da ipotiroidismo conclamato.
Questa eterogeneità clinica pone interrogativi rilevanti sulla dose iniziale e sulla velocità di titolazione della LT4, soprattutto in pazienti oncologici candidati a trattamenti neoadiuvanti, nei quali il tempo per raggiungere l’eutiroidismo è un fattore clinicamente rilevante.
Disegno dello studio
Lo studio, condotto in un ospedale accademico di terzo livello, ha incluso 109 pazienti con ipotiroidismo correlato a ICI.
Gli autori hanno confrontato:
- una strategia di titolazione convenzionale della LT4;
- una strategia di titolazione rapida, applicata a pazienti selezionati senza cardiopatia e con rapido incremento del TSH.
L’endpoint principale era il tempo necessario per normalizzare FT4 e TSH.
Differenze nel fabbisogno di levotiroxina
Un dato centrale dello studio è che i pazienti con tireotossicosi transitoria seguita da ipotiroidismo manifesto necessitano di dosi di LT4 significativamente più elevate rispetto a quelli con ipotiroidismo isolato, con una differenza media di 0,23 μg/kg/die.
Questo risultato suggerisce una distruzione tiroidea più estesa e definitiva in questo sottogruppo, con implicazioni dirette per la pratica clinica.
Titolazione rapida efficacia e sicurezza
Nei pazienti idonei, la strategia di titolazione rapida ha mostrato:
- un aumento significativo della probabilità di raggiungere valori normali di FT4 (HR 4,44);
- un miglioramento analogo per la normalizzazione del TSH (HR 4,11);
- assenza di incremento significativo degli eventi avversi rispetto alla titolazione convenzionale.
Questi dati supportano l’adozione di un approccio più aggressivo ma mirato, superando la tradizionale prudenza applicata indiscriminatamente.
Un’equazione predittiva per la dose ottimale
Lo studio propone inoltre una formula predittiva per stimare la dose di LT4 al raggiungimento dell’eutiroidismo nei pazienti con tireotossicosi seguita da ipotiroidismo:
Dose LT4 (μg/kg/die) = −0,016 × peso corporeo + 0,109 × TSH basale + 2,661
Uno strumento potenzialmente utile per una personalizzazione precoce della terapia, particolarmente rilevante in contesti clinici complessi.
Implicazioni per la pratica clinica e per la salute ossea
Sebbene focalizzato sull’assetto tiroideo, lo studio ha ricadute indirette anche sulla salute scheletrica. Un controllo subottimale dell’ipotiroidismo può infatti influenzare il turnover osseo, la funzione muscolare e il rischio di caduta, aspetti cruciali nei pazienti oncologici a lungo termine.
Lo studio
Ya Gao, Chunxia Du, Yan Xu, Xinqi Cheng, Haitao Zhao, Fang Jiang, Ninghai Cheng, Yang Xiang, Yuelun Zhang, Yuanmeng Li, He Liu, Xiaofeng Chai, Xiaolan Lian, Weigang Zhao, Naishi Li, Optimal Levothyroxine Dosing Strategy for Immune Checkpoint Inhibitor-related Hypothyroidism: A Retrospective Study, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 110, Issue 12, December 2025, Pages 3342-3353.
Ossa e disturbi alimentari: un effetto collaterale invisibile
Parlare di disturbi alimentari significa affrontare una questione complessa, che tocca la mente, il corpo e l’identità. Ma c’è un aspetto spesso trascurato: il danno che queste patologie provocano allo scheletro. Anoressia nervosa, bulimia, disturbo da alimentazione incontrollata e altri comportamenti restrittivi mettono in pericolo non solo il benessere generale, ma anche la densità ossea, spesso in modo silenzioso ma profondo.
E il rischio è particolarmente elevato negli adolescenti e nei giovani adulti, ovvero in quella fase della vita in cui si dovrebbe costruire la massa ossea “di riserva” che accompagnerà per decenni la persona.
Come i disturbi alimentari danneggiano le ossa
La salute scheletrica dipende da diversi fattori: alimentazione, equilibrio ormonale, attività fisica, esposizione al sole. I disturbi del comportamento alimentare possono compromettere ognuno di questi elementi:
- Deficit nutrizionali: le diete restrittive portano a carenze di calcio, vitamina D, proteine e altri nutrienti essenziali per la mineralizzazione ossea.
- Ipoproduzione di ormoni sessuali: in particolare negli adolescenti e nelle donne, la riduzione degli estrogeni (e la comparsa di amenorrea) compromette direttamente il metabolismo osseo.
- Aumento del cortisolo: lo stress psicofisico associato al disturbo può alzare i livelli di cortisolo, un ormone che riduce la formazione ossea.
- Riduzione dell’attività fisica funzionale: se il corpo è troppo debilitato, anche l’osso riceve meno stimoli meccanici positivi.
Il risultato? Osteopenia precoce, osteoporosi giovanile e rischio aumentato di fratture anche in giovane età, spesso con quadri radiologici tipici di persone molto più anziane.
Quando sospettare un danno alle ossa
Uno dei problemi principali è che il danno osseo non si vede e non si sente, almeno fino a quando non si verifica una frattura. Ma ci sono alcuni segnali d’allarme da non sottovalutare:
- Assenza di mestruazioni (amenorrea) per più di 6 mesi
- Dolori ossei o muscolari ricorrenti, senza motivo apparente
- Fratture da traumi minimi
- Perdita di statura o cifosi accentuata
In caso di disturbo alimentare noto o sospetto, è utile che il medico valuti anche la necessità di una densitometria ossea (MOC), anche in età giovane, per fotografare lo stato dello scheletro e prevenire danni maggiori.
La diagnosi: non solo MOC
Oltre alla densitometria ossea, il medico può consigliare esami del sangue per valutare i livelli di calcio, fosforo, vitamina D, ormoni tiroidei e sessuali, oltre che marcatori del metabolismo osseo. Questi parametri aiutano a comprendere il grado di compromissione e a impostare una strategia di recupero personalizzata.
Cosa si può fare: un approccio integrato
Curare le ossa senza curare il disturbo alimentare è impossibile. La priorità assoluta è ripristinare un’alimentazione adeguata, accompagnata da un supporto psicologico e, nei casi più gravi, anche farmacologico. Solo così è possibile arrestare la perdita di massa ossea e, nei casi meno avanzati, recuperarne almeno in parte.
In parallelo, si può intervenire su:
- Supplementazione di calcio e vitamina D
- Valutazione dell’opportunità di terapie specifiche (ad esempio terapie ormonali o farmaci osteoattivi)
- Fisioterapia ed esercizio fisico controllato, sempre con l’autorizzazione del team curante
Un messaggio per le famiglie
Spesso sono i genitori, gli insegnanti o gli amici a notare i primi segnali. È importante non banalizzare comportamenti alimentari insoliti, dimagrimenti rapidi o ossessioni per il controllo del peso. L’osso può essere già in sofferenza prima che il problema venga riconosciuto.
Un intervento precoce, multidisciplinare e rispettoso è il modo migliore per salvare lo scheletro, oltre che la vita.
Amenorrea ipotalamica funzionale e salute ossea
L’amenorrea ipotalamica funzionale (FHA) rappresenta una delle principali cause di ipoestrogenismo nelle donne in età fertile ed è frequentemente associata a un deterioramento precoce della salute ossea. La riduzione cronica degli estrogeni, spesso accompagnata da deficit energetici e alterazioni ormonali concomitanti, compromette l’acquisizione del picco di massa ossea, peggiora la microarchitettura e aumenta il rischio di fratture anche in giovane età.
Quando la normalizzazione del bilancio energetico, la riduzione dell’attività fisica e il supporto psicologico non determinano il recupero del ciclo mestruale, le linee guida internazionali raccomandano l’introduzione di una terapia farmacologica mirata alla protezione dello scheletro. Tuttavia, fino a oggi, mancava una valutazione comparativa robusta tra le diverse opzioni disponibili.
Disegno e obiettivi dello studio
La revisione sistematica con network meta-analisi recentemente pubblicata sul Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism ha incluso 13 studi randomizzati controllati, per un totale di 897 donne con FHA, valutando l’efficacia delle principali strategie farmacologiche sull’aumento della densità minerale ossea (BMD) a livello lombare, femorale e dell’anca.
L’endpoint primario era la variazione della BMD lombare misurata con DXA, mentre gli endpoint secondari comprendevano collo femorale e anca totale. L’analisi ha integrato confronti diretti e indiretti, consentendo una gerarchizzazione dell’efficacia dei trattamenti.
Terapia ormonale: il ruolo della via di somministrazione
I risultati mostrano in modo consistente che la terapia estrogenica transdermica è superiore al controllo nel migliorare la BMD lombare e del collo femorale. Al contrario, né la terapia ormonale sostitutiva orale né la pillola estroprogestinica combinata (COCP) hanno dimostrato benefici significativi su nessun sito scheletrico analizzato.
Questo dato assume particolare rilevanza clinica, considerando che la COCP viene ancora ampiamente prescritta nella pratica quotidiana per la gestione dell’osteopenia associata a FHA. La spiegazione fisiopatologica risiede probabilmente nell’effetto di primo passaggio epatico degli estrogeni orali, che sopprime la produzione di IGF-1 e aumenta la SHBG, riducendo la frazione estrogenica biologicamente disponibile per il tessuto osseo. La somministrazione transdermica, evitando questo meccanismo, preserva l’asse IGF-1–osso e garantisce un’esposizione estrogenica più fisiologica.
Teriparatide: massima efficacia, ma indicazioni selettive
Tra le terapie non ormonali, il teriparatide emerge come l’intervento più efficace sull’aumento della BMD lombare, risultando superiore sia alla HRT transdermica sia a tutte le altre opzioni considerate. Tuttavia, il beneficio non si estende in modo significativo al collo femorale o all’anca totale.
Nonostante l’elevata efficacia anabolica, l’impiego del teriparatide nelle donne con FHA resta confinato a situazioni selezionate, caratterizzate da densità ossea molto bassa o fratture, considerando i limiti di durata del trattamento e la possibile perdita del guadagno osseo dopo sospensione in assenza di recupero endocrino.
Implicazioni cliniche
Questa meta-analisi fornisce il più ampio livello di evidenza disponibile a supporto dell’uso preferenziale della terapia estrogenica transdermica nelle donne con FHA che non recuperano il ciclo mestruale. I dati rafforzano inoltre le raccomandazioni a evitare la COCP come strategia di protezione ossea e confermano il ruolo del teriparatide come opzione di seconda linea in casi selezionati.
Nel complesso, lo studio contribuisce a colmare un vuoto rilevante nella gestione clinica dell’amenorrea ipotalamica funzionale, offrendo una base più solida per decisioni terapeutiche personalizzate e coerenti con la fisiopatologia della malattia.
Lo studio
Agathoklis Efthymiadis, Konstantinos Tsikopoulos, Edouard G Mills, Andrew Milne, Waljit S Dhillo, Ali Abbara, Alexander N Comninos, Pharmacological Interventions to Improve Bone Density in Functional Hypothalamic Amenorrhea: A Systematic Review and Network Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2026.
La densità ossea: cos’è, come si misura e perché è importante
Cos’è la densità ossea e perché è importante per la prevenzione delle fratture? Questo articolo ti aiuta a capirla con parole semplici, spiegando l’esame della MOC e i fattori che influenzano la salute delle ossa.
Cos’è la densità ossea?
La densità ossea è una misura della quantità di minerali, principalmente calcio e fosfato, presenti all’interno di un segmento osseo. Immagina le tue ossa come delle spugne solide: più sono dense, più sono forti e resistenti. Se invece diventano “vuote” o porose, il rischio di fratture aumenta anche con piccoli traumi o movimenti.
Cosa significa avere una densità ossea bassa?
Una bassa densità ossea può indicare osteopenia (una condizione di densità ridotta, ma non ancora patologica) oppure osteoporosi (una vera e propria malattia dello scheletro). Avere una bassa densità non significa necessariamente che le ossa si frattureranno, ma il rischio aumenta, soprattutto in caso di cadute o traumi.
Come si misura la densità ossea?
L’esame più comune è la MOC (Mineralometria Ossea Computerizzata), conosciuta anche come densitometria ossea. Si tratta di un test rapido, indolore e non invasivo, che utilizza una dose molto bassa di raggi X per valutare il contenuto minerale delle ossa, di solito a livello della colonna vertebrale e del femore.
L’esito dell’esame si esprime con due valori:
-
T-score: confronta la tua densità ossea con quella di un giovane adulto sano.
-
Z-score: confronta la tua densità ossea con quella di persone della tua stessa età e sesso.
Cosa indicano i risultati della MOC?
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T-score ≥ -1: densità normale.
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T-score tra -1 e -2,5: osteopenia.
-
T-score ≤ -2,5: osteoporosi.
Questi valori aiutano il medico a capire il livello di rischio e a decidere se è necessario intervenire con cambiamenti nello stile di vita, integrazione o terapia farmacologica.
Chi dovrebbe fare la MOC?
La MOC è raccomandata in modo particolare per:
- Donne in post-menopausa.
- Uomini sopra i 70 anni.
- Persone che hanno subito fratture da fragilità.
- Chi assume cortisonici a lungo termine.
- Chi ha familiarità per osteoporosi.
- Persone con malattie croniche (reumatiche, intestinali, endocrine).
Se appartieni a uno di questi gruppi, parlane con il tuo medico: la diagnosi precoce è fondamentale.
Si può migliorare la densità ossea?
Sì, si può mantenere o migliorare la densità ossea attraverso:
- Dieta ricca di calcio e vitamina D (latticini, verdure a foglia verde, pesce azzurro).
- Esposizione al sole per la sintesi naturale della vitamina D.
- Attività fisica regolare, soprattutto esercizi che prevedano carico (come camminare, ballare o sollevare piccoli pesi).
- Evitare fumo e alcol, che accelerano la perdita ossea.
- Controllare il peso corporeo: sia sottopeso che obesità possono influenzare negativamente la salute scheletrica.
Quando ripetere la MOC?
La frequenza dell’esame dipende dal risultato iniziale e dal profilo di rischio individuale. In genere:
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Ogni 2 anni in caso di osteopenia.
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Ogni anno se si è in trattamento per osteoporosi.
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Ogni 3-5 anni se i valori sono normali ma si rientra nei gruppi a rischio.
Densità ossea e qualità della vita
Mantenere una buona densità ossea è fondamentale per vivere bene, autonomamente e senza paura delle cadute. Non si tratta solo di prevenire le fratture, ma di conservare mobilità, libertà e benessere, anche in età avanzata.
IL-6 muscolo-derivata e metabolismo osseo: il ruolo dell’esercizio nel dialogo muscolo–osso
Negli ultimi anni, il concetto di muscolo scheletrico come organo esclusivamente meccanico è stato definitivamente superato. Il muscolo è oggi considerato un organo endocrino attivo, capace di secernere un ampio spettro di miochine in risposta alla contrazione. Tra queste, l’interleuchina-6 (IL-6) rappresenta uno dei mediatori più studiati e, al tempo stesso, più complessi per la sua azione pleiotropica sul metabolismo osseo.
IL-6: da citochina infiammatoria a miochina regolatoria
Tradizionalmente associata ai processi infiammatori cronici e alla perdita ossea patologica, l’IL-6 svolge in realtà ruoli profondamente diversi a seconda della sua origine e modalità di segnalazione. Durante l’esercizio fisico, l’IL-6 viene prodotta in grandi quantità dalle fibre muscolari, con un incremento plasmatico che può superare di oltre 100 volte i livelli basali al termine di attività prolungate e coinvolgenti ampie masse muscolari.
A differenza dell’IL-6 infiammatoria cronica, l’IL-6 muscolo-derivata ha un’emivita breve ed è rapidamente rimossa dal circolo, suggerendo una funzione regolatoria transitoria e adattativa piuttosto che patogena.
Meccanismi di segnalazione e impatto sull’osso
L’IL-6 esercita i propri effetti attraverso tre principali modalità di segnalazione: signaling classico (via recettore di membrana), trans-signaling (via recettore solubile) e cluster signaling. Nel tessuto osseo, osteoblasti, osteociti e cellule stromali esprimono il recettore per l’IL-6, rendendo l’osso un bersaglio diretto della miochina.
Sul versante del riassorbimento, l’IL-6 stimola indirettamente la differenziazione osteoclastica promuovendo l’espressione di RANKL da parte di osteoblasti e osteociti. Tuttavia, questo effetto risulta fortemente dipendente dal contesto: in condizioni fisiologiche e di esercizio, l’attivazione osteoclastica sembra integrarsi in un rimodellamento osseo efficiente, mentre in condizioni infiammatorie croniche contribuisce alla perdita di massa ossea.
Sul fronte della formazione ossea, l’IL-6 mostra un comportamento bifasico. Alcuni studi indicano un’inibizione della differenziazione osteoblastica attraverso le vie SHP2/ERK e PI3K/Akt, mentre altri evidenziano un ruolo di supporto all’osteogenesi tramite l’attivazione di STAT3, soprattutto nelle cellule staminali mesenchimali.
Il ciclo IL-6–osteocalcina: un asse muscolo–osso
Uno degli aspetti più innovativi emersi dallo studio è la descrizione del ciclo IL-6–osteocalcina (OCN). L’IL-6 prodotta dal muscolo stimola gli osteoblasti ad aumentare l’espressione di osteocalcina, che a sua volta agisce sul muscolo migliorando la capacità di adattamento all’esercizio e promuovendo ulteriore rilascio di IL-6. Questo circuito feed-forward favorisce un rimodellamento osseo dinamico e metabolicamente efficiente, coerente con le esigenze biomeccaniche dell’attività fisica.
Metabolismo energetico e ossidazione degli acidi grassi
Un ulteriore meccanismo rilevante riguarda l’effetto dell’IL-6 sull’ossidazione degli acidi grassi. L’IL-6 induce l’attivazione dell’AMPK negli osteoblasti, aumentando la β-ossidazione lipidica, un processo cruciale nelle fasi avanzate di mineralizzazione ossea. Questo collegamento tra metabolismo energetico e rimodellamento scheletrico rafforza l’ipotesi di un ruolo chiave dell’esercizio nel mantenimento della qualità ossea.
Implicazioni cliniche
Dal punto di vista clinico, emerge con chiarezza la necessità di distinguere tra IL-6 fisiologica indotta dall’esercizio e IL-6 cronica di origine infiammatoria. La prima appare funzionale a un rimodellamento osseo adattativo; la seconda è invece coinvolta nella patogenesi di osteoporosi, artrite reumatoide e malattie ossee ad alto turnover. Questa distinzione ha ricadute dirette nella prescrizione dell’esercizio fisico come strumento terapeutico e preventivo nelle patologie del metabolismo osseo.
L’IL-6 muscolo-derivata rappresenta un nodo centrale nel dialogo muscolo–osso mediato dall’esercizio. Lontana dall’essere esclusivamente una citochina “dannosa”, l’IL-6 emerge come regolatore fine del metabolismo osseo, capace di integrare segnali meccanici, energetici e ormonali. Approfondire questi meccanismi potrà migliorare l’uso dell’esercizio fisico come vera e propria strategia terapeutica nel paziente con fragilità scheletrica.
D-chiro-inositolo: un nuovo alleato per l’osso
Nella videointervista, il Prof. Roberto Baldelli, direttore della UOSD di Endocrinologia dell’Azienda Ospedaliera San Camillo-Forlanini di Roma e Professore a c. di Endocrinologia, “Sapienza” Università di Roma, parla del D-chiro-inositolo e del suo ruolo a supporto della salute ossea, soffermandosi in particolare su:
- Il suo meccanismo d’azione.
- Gli studi a supporto.
- Il potenziale d’impiego nel trattamento dell’osteopenia.
Articolo realizzato con il contributo non condizionante di LO.LI. pharma:
La chirurgia ortopedica spiegata semplice: quando serve e cosa aspettarsi
Ci sono momenti in cui la chirurgia rappresenta la strada più sicura ed efficace per guarire, ridurre il dolore o tornare a camminare. Succede, ad esempio, in caso di:
- Fratture complesse, che non possono guarire spontaneamente o con il solo gesso;
- Protesi d’anca, ginocchio o spalla, quando l’articolazione è troppo usurata o dolorosa;
- Correzioni di deformità scheletriche o allineamenti sbagliati;
- Consolidamenti ritardati di fratture che non si saldano nel tempo;
- Rimozione di mezzi di sintesi dopo precedenti interventi.
Spesso la chirurgia ortopedica viene vista con paura, ma oggi grazie all’evoluzione delle tecniche e dei materiali, è sempre più sicura, mini-invasiva e personalizzata.
Tipi principali di intervento ortopedico
Vediamo le categorie più comuni di interventi sulle ossa:
1. Osteosintesi (viti, placche, chiodi)
Quando una frattura è instabile o scomposta, il chirurgo può usare mezzi metallici per tenerla ferma e favorire la guarigione. Questi elementi possono restare nel corpo o essere rimossi successivamente.
2. Protesi articolari
In caso di artrosi grave o frattura irreparabile, si può sostituire l’articolazione danneggiata con una protesi (es. anca, ginocchio, spalla). L’obiettivo è ridurre il dolore e ripristinare il movimento.
3. Interventi di riallineamento o correzione
Alcune patologie (come il ginocchio valgo o varo) richiedono una chirurgia per migliorare l’assetto dell’arto e prevenire usura precoce.
4. Rimozione mezzi di sintesi
Dopo che un osso fratturato è guarito, può essere necessario rimuovere placche, viti o chiodi, soprattutto se causano fastidio.
Prima dell’intervento: come prepararsi
Un buon esito chirurgico dipende anche da una buona preparazione. Il paziente dovrebbe:
- Seguire le indicazioni pre-operatorie (analisi, digiuno, sospensione di farmaci);
- Informare il medico di patologie o allergie;
- Sapere cosa aspettarsi e quali saranno i tempi di recupero;
- Se possibile, fare un po’ di “pre-riabilitazione” per rafforzare i muscoli prima dell’operazione.
È importante non aver paura di fare domande al chirurgo o all’équipe sanitaria. Conoscere il percorso riduce l’ansia e aiuta a sentirsi protagonisti della propria salute.
Dopo l’intervento: cosa aspettarsi
Il post-operatorio dipende dal tipo di intervento. In generale:
- Si inizia a muovere l’arto (con cautela) già dopo pochi giorni;
- È prevista una riabilitazione fisioterapica graduale;
- Si monitorano eventuali segni di infezione o complicanze;
- L’uso di bastoni, stampelle o tutori può essere temporaneamente necessario;
- Il dolore è controllato con farmaci specifici, e diminuisce con il passare dei giorni.
L’obiettivo è tornare quanto prima a camminare, muoversi e vivere con autonomia, con attenzione e pazienza.
Un percorso da affrontare con fiducia
Affrontare un’operazione ortopedica può spaventare, ma sapere cosa ci aspetta è il primo passo per affrontarla al meglio. La chirurgia non è una sconfitta, ma uno strumento potente per migliorare la qualità della vita.
Parlarne con familiari, fisioterapisti e medici aiuta a non sentirsi soli nel percorso. Anche i caregiver possono avere un ruolo chiave nel supporto quotidiano.
Parodontite e osteoporosi: evidenze cliniche, meccanismi comuni e implicazioni diagnostiche
Esiste un legame clinico tra parodontite e osteoporosi? La risposta è sì. Secondo una revisione pubblicata su Joint Bone Spine, parodontite e osteoporosi non solo condividono caratteristiche biologiche, ma si influenzano a vicenda attraverso infiammazione cronica sistemica, riassorbimento osseo e disbiosi del microbiota.
Questa connessione sta cambiando l’approccio diagnostico alla salute ossea: il parodonto potrebbe diventare un biomarcatore precoce di fragilità sistemica.
Cosa hanno in comune parodontite e osteoporosi sul piano biologico?
Le due patologie condividono un meccanismo centrale:
- aumento dell’attività osteoclastica,
- riduzione dell’osteogenesi,
- eccesso di citochine pro-infiammatorie (TNF-α, IL-1, IL-6).
Nell’osteoporosi la perdita ossea è sistemica; nella parodontite è circoscritta all’osso alveolare, ma guidata dagli stessi processi molecolari.
Il ruolo decisivo del microbiota (risposta ad alta domanda di ricerca)
Perché il microbiota è rilevante per la salute dell’osso?
La revisione sottolinea un collegamento crescente tra disbiosi orale e intestinale:
- P. gingivalis favorisce infiammazione e riassorbimento alveolare,
- batteri orali ingeriti modificano il microbiota intestinale,
- la flora intestinale alterata influisce su assorbimento minerale e metabolismo osseo.
Questo apre scenari terapeutici: probiotici, nutrizione personalizzata, modulazione immunitaria.
Fattori di rischio condivisi tra osteoporosi e parodontite
Menopausa
La caduta degli estrogeni aumenta l’attività osteoclastica e favorisce il riassorbimento osseo sistemico. Nello stesso tempo altera la risposta infiammatoria dei tessuti parodontali, rendendo più probabile la progressione della malattia. La prevalenza combinata delle due condizioni nelle donne postmenopausali è infatti nettamente superiore rispetto alle coorti premenopausali.
Carenza di vitamina D
La vitamina D modula l’assorbimento di calcio e fosforo, la mineralizzazione ossea e la risposta immunitaria locale. Una sua carenza indebolisce la densità minerale, ma aumenta anche la vulnerabilità del parodonto alla disbiosi e alle citochine infiammatorie. Per questo motivo livelli insufficienti sono associati sia a bassa BMD sia a maggiore profondità delle tasche parodontali.
Diabete
L’iperglicemia cronica e l’accumulo di prodotti di glicazione avanzata intensificano l’infiammazione e alterano il rimodellamento osseo. Il diabete aumenta il rischio di osteoporosi, ma anche la risposta infiammatoria gengivale, favorendo perdita di attacco e riassorbimento alveolare.
Fumo
Il tabacco riduce la vascolarizzazione tissutale, accelera il riassorbimento osseo e favorisce lo stress ossidativo: il risultato è un peggioramento parallelo di densità scheletrica e salute orale. Nei fumatori il rischio di parodontite severa e osteoporosi è significativamente più alto, e la risposta ai trattamenti più debole.
Età > 50 anni
L’invecchiamento riduce la capacità osteoblastica, aumenta l’infiammazione sistemica di basso grado e peggiora la funzione immunitaria. Dopo i 50 anni la perdita di osso sistemico accelera, così come la vulnerabilità del parodonto al riassorbimento alveolare legato a disbiosi microbica.
Dieta povera di calcio
Un apporto di calcio insufficiente compromette la mineralizzazione ossea e stimola la secrezione di PTH, intensificando il riassorbimento scheletrico. Sul fronte orale, una dieta povera di micronutrienti facilita infiammazione gengivale, disbiosi e perdita di attacco.
Sedentarietà
L’assenza di stimolo meccanico sullo scheletro porta a diminuzione della massa ossea, mentre a livello orale ciò si associa spesso a stili di vita meno favorevoli (fumo, dieta povera, scarsa igiene) che facilitano la parodontite. L’attività fisica moderata riduce il rischio di entrambe le condizioni.
Predisposizione genetica
Varianti genetiche che regolano osso, immunità e infiammazione possono condizionare entrambe le patologie. Polimorfismi nelle vie RANKL/OPG, nel collagene e in geni infiammatori aumentano sia il rischio di osteoporosi sia la severità della parodontite, suggerendo un collegamento biologico condiviso.
Tutti contribuiscono a riassorbimento osseo sistemico e alveolare.
Osteoporosi → peggioramento della parodontite
Gli studi citati indicano che i pazienti osteoporotici:
- mostrano maggiore perdita di osso alveolare,
- presentano valori densitometrici più bassi,
- rispondono meno favorevolmente alla progressione parodontale.
Nelle donne postmenopausali, l’osteoporosi raddoppia il rischio di parodontite.
Parodontite → aumento del rischio di osteoporosi
Un dato molto rilevante per la pratica clinica:
donne con parodontite mostrano un rischio maggiore di sviluppare osteoporosi nel tempo.
Ciò suggerisce che:
il parodonto può funzionare come indicatore sentinella di fragilità scheletrica.
Perché questa relazione interessa gli specialisti dell’osso?
Perché cambia due processi:
-
screening precoce della fragilità
Il dentista può identificare pazienti a rischio prima delle fratture. -
gestione multidisciplinare
Reumatologi, endocrinologi e parodontologi condividono ora un target comune: ridurre l’infiammazione e il riassorbimento osseo.
Quali dati di imaging mettono in relazione mandibola e osteoporosi?
La revisione sostiene che:
- l’osso mandibolare riflette la salute dello scheletro,
- la mandibular cortical index su panoramica correla con FRAX e rischio fratturativo,
- HR-pQCT potrebbe offrire microanalisi ossea diagnostica.
Questo significa: la radiologia dentale integra la densitometria.
Implicazioni pratiche per la clinica specialistica
Invio dei pazienti con parodontite severa a indagine densitometrica
Nei soggetti con perdita alveolare marcata o avanzata, soprattutto donne in postmenopausa, una valutazione densitometrica dovrebbe essere considerata buona pratica clinica. La parodontite severa può rappresentare una manifestazione periferica di fragilità scheletrica: identificare precocemente una riduzione della BMD permette di intervenire prima che compaiano fratture o peggioramenti strutturali.
Follow-up odontoiatrico nei pazienti osteoporotici
Chi presenta osteoporosi documentata trae beneficio da visite odontoiatriche periodiche. L’obiettivo non è soltanto il mantenimento dell’igiene orale, ma la prevenzione di riassorbimento alveolare accelerato e mobilità dentaria. In un paziente già fragile dal punto di vista osseo, il controllo del parodonto diventa parte integrante della gestione globale della malattia.
Impatto della terapia anti-osteoporotica sulla salute orale
Alcune evidenze indicano che il trattamento dell’osteoporosi, associato a correzione dei deficit di vitamina D e calcio, si accompagna a un quadro parodontale più stabile e meno aggressivo nelle donne trattate rispetto a quelle non trattate. Pur non configurandosi come terapia specifica per il parodonto, la gestione farmacologica dell’osteoporosi sembra contribuire indirettamente a una migliore salute orale grazie alla riduzione del riassorbimento osseo sistemico.
Un legame che ridefinisce la gestione della fragilità ossea
L’insieme delle evidenze mostra come il rapporto tra parodontite e osteoporosi non sia un semplice parallelismo, ma un’interazione clinica significativa che merita attenzione. I meccanismi infiammatori condivisi, il ruolo modulatore del microbiota, la convergenza dei fattori di rischio e l’impatto ormonale disegnano uno scenario in cui l’osso alveolare diventa una finestra immediata sul metabolismo scheletrico. La possibilità di riconoscere segnali di fragilità sistemica attraverso il parodonto apre un nuovo terreno di collaborazione tra odontoiatri, endocrinologi e specialisti del metabolismo osseo, con vantaggi concreti nella diagnosi precoce e nella prevenzione delle fratture. L’approccio integrato, più che una prospettiva futura, rappresenta ormai una necessità clinica: individuare, trattare e monitorare queste due condizioni in modo coordinato può migliorare gli esiti per il paziente e ridefinire il concetto stesso di salute ossea.
Lo studio
Françoise Tilotta, Marjolaine Gosset, Julia Herrou, Karine Briot, Christian Roux,
Association between osteoporosis and periodontitis, Joint Bone Spine, Volume 92, Issue 4,
2025, 105883, ISSN 1297-319X
