L’approccio diagnostico e terapeutico alle malattie neuromuscolari chiede al clinico di valutare diverse condizioni di malattie che vanno oltre il quadro neuromuscolare specifico che ha portato il paziente all’osservazione del neurologo. Tra gli aspetti extraneurologici sono particolarmente frequenti le alterazioni endocrino-metaboliche, che sono in alcuni casi determinate dalle alterazioni genetiche che causano la malattia neuromuscolare come nelle distrofie miotoniche tipo 1 e tipo 2, in cui frequente e spesso precoce è la comparsa di infertilità e ipogonadismo. Inoltre gli studi più recenti dimostrano che il muscolo è caratterizzato da una funzione endocrina, mediata dal rilascio di miokine, la cui integrità è fondamentale per l’omeostasi di altri metabolismi, come quello osseo e quello glucidico. In questa presentazione si illustrano le acquisizioni più recenti relative a tali aspetti nelle più comuni patologie neuromuscolari.
Ipoparatiroidismo: dalla diagnosi alla terapia
L’ipoparatiroidismo cronico è una condizione caratterizzata da una ridotta o assente secrezione di paratormone, con conseguente ipocalcemia e sintomi ad essa correlati. La terapia si basa sull’assunzione di calcio e forma attiva della vitamina D e, in un prossimo. Futuro, del paratormone umano ricombinante che rappresenta l’ultima terapia sostitutiva delle insufficienze ghiandolari endocrine, in Italia ancora mancante.
Presentiamo una completa disamina della patologia dall’epidemiologia, alla distinzione tra la forma primaria e quella secondaria, per arrivare alla corretta diagnosi. La presentazione di casi clinici aiuta a comprendere come il goal sia quello di mantenere il paziente asintomatico nel tempo con l’impostazione della corretta terapia.
Osso e muscolo: effetti dell’ipovitaminosi D
Approccio multidisciplinare alla gestione del paziente osteoporotico sarcopenico
Mente e ossa: come ansia, stress e depressione influenzano la salute scheletrica
Quando si parla di salute delle ossa, difficilmente si pensa alla mente. Eppure, il benessere psicologico ha un impatto concreto anche sul sistema scheletrico.
Ansia, stress e depressione non agiscono direttamente sull’osso, ma influenzano molti fattori che ne determinano la salute.
Lo stress cronico e il ruolo degli ormoni
Lo stress prolungato attiva il rilascio di cortisolo, un ormone che, se presente in eccesso per lungo tempo, può interferire con il metabolismo osseo.
Livelli elevati di cortisolo possono ridurre la formazione di nuovo osso e favorire la perdita di densità, contribuendo nel tempo alla fragilità scheletrica.
Quando cambiano le abitudini quotidiane
I disturbi dell’umore influenzano anche lo stile di vita. Chi soffre di depressione o ansia tende più facilmente a ridurre l’attività fisica, a seguire un’alimentazione meno equilibrata o a esporsi meno alla luce solare.
Questi cambiamenti incidono direttamente su fattori fondamentali per le ossa, come il tono muscolare, l’apporto di nutrienti e i livelli di vitamina D.
Il rischio di cadute
La salute mentale influisce anche sull’equilibrio e sull’attenzione. Stanchezza, ridotta concentrazione o uso di alcuni farmaci possono aumentare il rischio di cadute, uno dei principali fattori di frattura, soprattutto nelle persone più fragili.
In questo senso, il legame tra mente e ossa diventa ancora più concreto.
Il ruolo dei farmaci
Alcuni farmaci utilizzati per trattare disturbi psicologici possono avere effetti indiretti sul metabolismo osseo o sull’equilibrio. Questo non significa che vadano evitati, ma che è importante parlarne con il medico per valutare il rapporto tra benefici e rischi.
Un monitoraggio attento può aiutare a prevenire eventuali effetti indesiderati.
Prendersi cura della mente per proteggere le ossa
La salute ossea non si costruisce solo con integratori o farmaci. Prendersi cura del proprio benessere mentale è parte integrante della prevenzione.
Attività fisica regolare, relazioni sociali, gestione dello stress e supporto psicologico, quando necessario, contribuiscono a mantenere un equilibrio generale che si riflette anche sulle ossa.
Un approccio più completo alla salute
Considerare insieme mente e corpo permette di affrontare la salute in modo più efficace. Le ossa non sono isolate dal resto dell’organismo: rispondono a ciò che viviamo, ogni giorno.
Comprendere questo legame aiuta a fare scelte più consapevoli e a prendersi cura di sé in modo più completo.
Un nuovo modello murino di MPS IVA apre prospettive per le terapie della patologia scheletrica
La mucopolisaccaridosi di tipo IVA (MPS IVA o sindrome di Morquio A) rappresenta un paradigma di malattia lisosomiale in cui il danno scheletrico costituisce il principale determinante di morbilità. La carenza dell’enzima GALNS porta all’accumulo di glicosaminoglicani (GAG), in particolare cheratan solfato (KS) e condroitin solfato (CS), con effetti diretti sulla matrice extracellulare e sullo sviluppo della cartilagine di accrescimento.
Nonostante la disponibilità della terapia enzimatica sostitutiva, il coinvolgimento scheletrico rimane scarsamente modificabile, evidenziando un gap terapeutico significativo. In questo contesto si inserisce lo studio pubblicato su Disease Models & Mechanisms, che descrive lo sviluppo di un nuovo modello murino Galns−/− capace di riprodurre in maniera più fedele il fenotipo osseo della malattia.
Dalla biologia lisosomiale al danno osseo
La MPS IVA si caratterizza per l’accumulo di GAG nei condrociti e nella matrice cartilaginea, con alterazioni dei processi di ossificazione endocondrale. Questo si traduce clinicamente in displasia scheletrica, accorciamento degli arti e deformità articolari precoci.
A livello molecolare, oltre all’accumulo di substrati, emergono due driver patogenetici chiave:
- stress ossidativo,
- attivazione di pathway infiammatori cronici.
Questi elementi contribuiscono a un’alterazione profonda dell’omeostasi ossea, coinvolgendo sia la funzione osteoblastica sia il rimodellamento.
Un modello CRISPR che riproduce il fenotipo scheletrico
Il punto di forza dello studio è la generazione di un modello murino mediante tecnologia CRISPR-Cas9, con inattivazione del gene Galns. Tra le diverse linee sviluppate, il modello KO7 ha mostrato il fenotipo più rilevante.
Le principali caratteristiche includono:
- riduzione della lunghezza delle ossa lunghe (femore, tibia, omero),
- disorganizzazione della cartilagine di accrescimento,
- alterazioni trabecolari e della microarchitettura ossea,
- accumulo sistemico di GAG.
Dal punto di vista istopatologico, è evidente una disorganizzazione della growth plate con rigonfiamento dei condrociti, associata a depositi minerali e segni di infiammazione articolare.
Questi dati colmano una lacuna storica: i modelli animali precedenti non riuscivano a riprodurre adeguatamente il coinvolgimento scheletrico umano.
Disfunzione lisosomiale e impatto cellulare
Il modello evidenzia una marcata alterazione del compartimento lisosomiale:
- riduzione del numero e della funzionalità dei lisosomi,
- distribuzione perinucleare anomala,
- accumulo di organelli degradativi.
Questi aspetti suggeriscono che il difetto enzimatico non si limita all’accumulo di substrati, ma altera profondamente la dinamica cellulare dei condrociti e degli osteoblasti, con impatto diretto sulla qualità ossea.
Infiammazione e rimodellamento osseo
Uno degli elementi più rilevanti per la pratica clinica è il legame tra accumulo lisosomiale e infiammazione sistemica.
Nel modello murino sono stati osservati:
- aumento di citochine pro-infiammatorie (IL-1, IL-18),
- upregolazione di mediatori del danno tissutale (MMP1),
- riduzione dei livelli di RANKL.
Questo profilo suggerisce una disregolazione del rimodellamento osseo, con possibile prevalenza di un difetto osteoblastico rispetto alla componente osteoclastica.
Particolarmente interessante è il ruolo di IL-18, che emerge come potenziale biomarcatore di attività di malattia e di alterazione dell’omeostasi ossea.
Biomarcatori e metabolismo dei GAG
Dal punto di vista metabolico, il modello conferma:
- aumento di CS e KS in urine e plasma,
- accumulo nei tessuti (in particolare milza e osso),
- variazioni età-dipendenti dei livelli di GAG.
Questi dati sono coerenti con quanto osservato nei pazienti, dove i livelli urinari tendono a ridursi con l’età, complicando il monitoraggio della malattia.
Ne deriva un’indicazione importante:
i biomarcatori infiammatori potrebbero affiancare o superare i GAG nella valutazione della risposta terapeutica.
Implicazioni terapeutiche
Il modello Galns−/− rappresenta una piattaforma strategica per testare approcci innovativi, in particolare:
- gene therapy con cellule staminali ematopoietiche (HSPC-GT),
- strategie di targeting lisosomiale,
- approcci anti-infiammatori mirati al microambiente osseo.
Le evidenze suggeriscono che una correzione efficace della malattia scheletrica richiederà interventi multimodali, capaci di agire su:
- accumulo di substrati,
- disfunzione lisosomiale,
- infiammazione cronica.
Limiti e prospettive
Il modello presenta un fenotipo scheletrico più lieve rispetto alla malattia umana, verosimilmente per differenze specie-specifiche nella composizione cartilaginea (minore contenuto di KS nei roditori).
Tuttavia, la presenza di alterazioni misurabili e riproducibili rappresenta un avanzamento significativo rispetto ai modelli precedenti.
Verso una nuova lettura della patologia ossea nelle LSD
Questo studio rafforza un concetto sempre più centrale nella patologia ossea:
nelle malattie lisosomiali, il danno scheletrico non è solo strutturale, ma il risultato di una complessa interazione tra metabolismo, infiammazione e disfunzione cellulare.
Per gli specialisti del metabolismo osseo, ciò implica:
- considerare la MPS IVA come una malattia sistemica del rimodellamento,
- integrare biomarcatori infiammatori nella valutazione clinica,
- orientare la ricerca verso strategie combinate.
In questa prospettiva, il nuovo modello murino non è solo uno strumento sperimentale, ma un passo avanti verso una medicina più precisa nelle patologie rare dello scheletro.
Lo studio
Ossa e immunità: cosa lega sistema immunitario e scheletro
Quando si parla di ossa, si pensa subito a calcio, vitamina D e densità ossea. Più raramente si considera il ruolo del sistema immunitario. Eppure, negli ultimi anni la ricerca ha dimostrato che esiste un legame stretto tra immunità e salute dello scheletro.
Questo campo di studio prende il nome di “osteoimmunologia” e descrive il dialogo continuo tra cellule immunitarie e cellule ossee.
Ossa in continuo equilibrio
Il tessuto osseo non è statico: è in costante rinnovamento. Due tipi di cellule lavorano in equilibrio: gli osteoblasti, che costruiscono nuovo osso, e gli osteoclasti, che lo riassorbono.
Il sistema immunitario interviene proprio in questo equilibrio. Alcune molecole prodotte durante le risposte immunitarie possono stimolare o frenare l’attività di queste cellule, influenzando la qualità dell’osso.
Infiammazione: quando diventa un problema
L’infiammazione è una risposta naturale e utile dell’organismo. Ma quando diventa cronica, può avere effetti negativi anche sulle ossa.
Le citochine infiammatorie, prodotte in eccesso, possono aumentare l’attività degli osteoclasti, favorendo la perdita di massa ossea. Nel tempo, questo può contribuire allo sviluppo di osteopenia o osteoporosi.
Malattie autoimmuni e rischio osseo
Alcune patologie autoimmuni, come artrite reumatoide, lupus o malattie infiammatorie intestinali, sono associate a un maggiore rischio di fragilità ossea. In questi casi, il sistema immunitario attacca l’organismo stesso, mantenendo uno stato infiammatorio persistente.
A questo si aggiunge, in molti pazienti, l’uso di farmaci come i corticosteroidi, che possono ulteriormente indebolire il tessuto osseo.
Anche le infezioni possono avere un impatto
Alcune infezioni croniche o ricorrenti possono influenzare indirettamente la salute delle ossa, soprattutto se accompagnate da stati infiammatori prolungati o da un generale peggioramento delle condizioni di salute.
Inoltre, durante periodi di malattia, si tende spesso a ridurre l’attività fisica, con effetti negativi su muscoli e scheletro.
Proteggere le ossa significa anche gestire l’infiammazione
La salute ossea non dipende solo da ciò che mangiamo o dall’attività fisica, ma anche dall’equilibrio del sistema immunitario. Gestire le malattie croniche, controllare l’infiammazione e seguire correttamente le terapie è fondamentale per proteggere le ossa nel lungo periodo.
Uno stile di vita sano, con alimentazione equilibrata, movimento regolare e attenzione ai fattori di rischio, contribuisce sia al benessere immunitario sia a quello scheletrico.
Un approccio sempre più integrato
Oggi si parla sempre più di medicina integrata, in cui i diversi sistemi del corpo non vengono considerati separatamente. Ossa e sistema immunitario ne sono un esempio concreto.
Comprendere questo legame aiuta a vedere la salute in modo più completo e a intervenire in maniera più efficace, soprattutto nelle persone con patologie croniche o condizioni infiammatorie.
Qualità della vita nei pazienti con ipoparatiroidismo
Nell’ipoparatiroidismo esiste una distanza evidente tra ciò che la clinica misura e ciò che il paziente vive. I livelli di calcio possono rientrare nei range terapeutici, ma questo non coincide necessariamente con una reale condizione di benessere. Negli ultimi anni, la letteratura ha iniziato a evidenziare con maggiore chiarezza questa discrepanza, mettendo in discussione un approccio centrato esclusivamente sui parametri biochimici.
Una cronicità che pesa sulla vita quotidiana
L’ipoparatiroidismo richiede una gestione cronica basata su supplementazione di calcio e vitamina D attiva. Un trattamento efficace nel prevenire complicanze acute, ma che non ripristina la fisiologia del paratormone. In questo scarto si inserisce il vissuto dei pazienti: fatica persistente, disturbi cognitivi, alterazioni dell’umore e riduzione della capacità lavorativa e sociale. Manifestazioni che, nella pratica clinica, rischiano di essere sottovalutate perché non sempre immediatamente riconducibili ai valori di laboratorio.
Sintomi invisibili, impatto reale
Uno degli elementi più rilevanti emersi dagli studi è la scarsa correlazione tra livelli sierici di calcio e sintomatologia. Anche pazienti considerati “stabili” possono sperimentare un burden significativo, con ricadute sulla qualità della vita e sul funzionamento quotidiano. La fatica cronica e la difficoltà di concentrazione, in particolare, incidono profondamente sulla produttività e sulle relazioni sociali, configurando una forma di disabilità spesso poco visibile ma concreta.
Il ruolo delle fluttuazioni e dell’incertezza
A complicare il quadro contribuisce l’imprevedibilità della malattia. Le fluttuazioni della calcemia, anche entro range considerati adeguati, possono generare sintomi percepiti come destabilizzanti. Questo elemento alimenta un senso di incertezza che incide sulla sfera psicologica, rendendo più complessa la gestione della quotidianità e la pianificazione delle attività.
Verso una nuova centralità della qualità della vita
L’introduzione di strumenti specifici di valutazione, come HPES e HPQ-28, ha reso possibile misurare in modo sistematico l’impatto della malattia. Parallelamente, le nuove opzioni terapeutiche a base di PTH aprono prospettive interessanti anche sul piano della qualità della vita. Tuttavia, il vero cambiamento richiesto è culturale: riconoscere che la qualità della vita non è un esito accessorio, ma un elemento centrale nella gestione dell’ipoparatiroidismo.
L’articolo completo – disponibile nell’area riservata – approfondisce questi aspetti, analizzando i principali domini di compromissione, i limiti della terapia convenzionale e il ruolo crescente dei patient-reported outcomes, per una presa in carico realmente centrata sul paziente.
Articolo realizzato con il contributo non condizionante di Ascendis Pharma:
Il ruolo dell’attività fisica adattata in presenza di fragilità ossea
Dopo una frattura o una diagnosi di osteoporosi, è normale avere timore di muoversi. Il pensiero più comune è semplice: “Se mi muovo, rischio di farmi male di nuovo”. Questa paura, però, può portare a ridurre progressivamente l’attività fisica, con conseguenze che spesso peggiorano la situazione.
Perché restare fermi non aiuta
Il corpo umano è progettato per muoversi. Quando l’attività fisica diminuisce, si riduce la massa muscolare, peggiora l’equilibrio e aumenta la rigidità articolare. Tutti fattori che, paradossalmente, aumentano il rischio di cadute e quindi di nuove fratture.
Anche l’osso risente della sedentarietà. Il tessuto osseo si adatta agli stimoli: meno carico significa meno stimolo alla sua resistenza.
Che cos’è l’attività fisica adattata
L’attività fisica adattata è un insieme di esercizi progettati su misura per la persona, tenendo conto delle sue condizioni di salute, dell’età e delle eventuali limitazioni. Non si tratta di “fare sport”, ma di lavorare in modo mirato su forza, equilibrio, coordinazione e mobilità.
Questo tipo di attività viene generalmente impostato e seguito da professionisti come fisioterapisti o chinesiologi, che valutano il livello di rischio e costruiscono un programma personalizzato.
I benefici concreti
Un programma ben strutturato può portare benefici importanti. Migliora la forza muscolare, che è fondamentale per sostenere lo scheletro. Aumenta l’equilibrio e la stabilità, riducendo il rischio di cadute. Aiuta a recuperare fiducia nei movimenti, un aspetto spesso sottovalutato ma centrale nella vita quotidiana.
Inoltre, l’attività fisica contribuisce al benessere generale, migliorando anche l’umore e la qualità del sonno.
Quali esercizi sono più utili
Non esiste un unico tipo di esercizio valido per tutti. In generale, si lavora su esercizi di rinforzo muscolare, attività per migliorare l’equilibrio e movimenti che favoriscono la mobilità articolare.
È importante evitare esercizi improvvisati o troppo intensi, soprattutto nelle fasi iniziali o dopo una frattura recente. Anche piccoli movimenti, se eseguiti correttamente, possono fare la differenza.
Il ruolo dei professionisti
Affidarsi a professionisti è fondamentale. Un esercizio sbagliato può essere inefficace o, in alcuni casi, controproducente. Un percorso guidato, invece, permette di progredire in sicurezza, adattando gli esercizi nel tempo in base ai miglioramenti.
Il lavoro in équipe, quando necessario, può coinvolgere anche il medico curante o lo specialista, per integrare l’attività fisica nel percorso complessivo di cura.
Riprendere fiducia nel proprio corpo
Uno degli ostacoli più grandi non è fisico, ma psicologico. Dopo una frattura, molte persone perdono fiducia nel proprio corpo. L’attività fisica adattata aiuta anche in questo: permette di riscoprire gradualmente le proprie capacità, riducendo la paura del movimento.
Muoversi non significa esporsi al rischio, ma imparare a gestirlo. Ed è proprio questo passaggio che può fare la differenza nel recupero e nella prevenzione.
Glutatione reduttasi e rischio di osteoporosi postmenopausale
Lo stress ossidativo è oggi riconosciuto come uno dei principali driver biologici dell’invecchiamento scheletrico. L’eccesso di specie reattive dell’ossigeno (ROS) altera l’equilibrio tra formazione e riassorbimento osseo, sopprimendo l’attività osteoblastica e promuovendo l’osteoclastogenesi. In questo contesto si inserisce il lavoro di Wang et al., pubblicato su Frontiers in Endocrinology nel 2026, che esplora l’associazione tra glutatione reduttasi (GR) e osteoporosi postmenopausale (PMOP).
Disegno dello studio e popolazione
Lo studio è retrospettivo e monocentrico. Sono state incluse 401 donne in postmenopausa (≥45 anni), ricoverate tra il 2020 e il 2025. Le pazienti sono state suddivise in gruppo osteoporosi (T-score ≤ -2,5; n=252) e non osteoporosi (n=149), utilizzando il valore più basso tra rachide lombare e femore prossimale misurato con DXA.
Sono stati raccolti dati antropometrici, comorbilità, BMD segmentarie (L1-L4, collo femorale, anca totale), marcatori di turnover osseo (OCN, β-CTX, P1NP) e un ampio pannello biochimico comprendente, tra gli altri, ADA e GR.
Risultati principali
Le pazienti osteoporotiche presentavano età maggiore e BMI inferiore rispetto ai controlli. Come atteso, la BMD risultava significativamente ridotta a livello lombare e femorale.
Il dato centrale riguarda la glutatione reduttasi:
- GR media: 61,4 ± 9,0 U/L nel gruppo OP vs 58,1 ± 7,7 U/L nel gruppo non-OP (p < 0,001)
- AUC ROC per GR: 0,604 (IC 95% 0,556–0,662)
- Cutoff ottimale: 55,8 U/L
Nel modello di regressione logistica multivariata, GR ≥55,8 U/L si associa a un aumento significativo del rischio di osteoporosi (OR 2,45; IC 95% 1,542–3,892), indipendentemente da età e BMI.
L’analisi LASSO ha confermato la robustezza del modello, selezionando tre variabili chiave: età, BMI e GR.
Correlazioni con BMD e turnover
GR mostra:
- correlazione negativa con BMD L2, L3 e L1-L4
- correlazione positiva con P1NP
Non emergono differenze significative nei livelli di OCN e β-CTX tra i gruppi, dato coerente con l’elevata variabilità biologica dei marker di turnover, già ben documentata in letteratura.
Un dato controintuitivo
Storicamente, l’ipotesi prevalente suggeriva una riduzione degli enzimi antiossidanti nell’osteoporosi. In questo studio, invece, GR risulta aumentata nelle pazienti con PMOP.
Gli autori interpretano il dato come risposta compensatoria a uno stato di stress ossidativo cronico. L’aumento dell’attività di GR potrebbe riflettere un tentativo dell’organismo di mantenere il rapporto GSH/GSSG in condizioni di sovraccarico redox. In altre parole, non un fattore protettivo efficace, ma un biomarcatore di disequilibrio.
Questo modello interpretativo è coerente con quanto osservato in altre condizioni sistemiche associate a stress ossidativo, dove l’incremento dell’attività enzimatica rappresenta un adattamento incompleto.
ADA e interazione immuno-redox
Lo studio rileva anche un aumento di ADA nel gruppo osteoporotico e una correlazione positiva tra ADA e GR. L’adenosina deaminasi è implicata nei processi infiammatori e nell’osteoclastogenesi. L’associazione ADA-GR suggerisce una possibile interazione tra attivazione immunitaria e stress ossidativo nella patogenesi della PMOP.
Per chi si occupa di metabolismo osseo, il messaggio è chiaro: il comparto redox non può essere considerato isolatamente dal sistema immunitario.
Limiti metodologici
Diversi aspetti impongono cautela:
- Disegno retrospettivo
- Singolo centro
- Assenza di dati su 25(OH)D e PTH
- Mancanza di follow-up longitudinale
L’AUC di 0,604 indica una capacità discriminativa modesta. GR non può essere considerata un marcatore diagnostico autonomo, ma eventualmente un indicatore aggiuntivo in modelli multifattoriali.
Implicazioni cliniche per lo specialista
Per l’endocrinologo o il reumatologo metabolico, il valore di questo studio non risiede nell’introduzione immediata di GR nel pannello routinario, bensì nel rafforzamento del concetto che:
- l’osteoporosi postmenopausale è anche una patologia sistemica redox-dipendente
- il microambiente ossidativo influenza direttamente il bilancio osteoblasto/osteoclasto
- biomarcatori enzimatici potrebbero integrare i modelli predittivi di rischio
In prospettiva, la stratificazione redox potrebbe contribuire a identificare sottotipi biologici di PMOP con diversa risposta terapeutica.
Una domanda aperta
L’aumento di GR è causa, conseguenza o semplice epifenomeno?
Senza studi prospettici e meccanicistici, la risposta resta sospesa. Tuttavia, il lavoro di Wang et al. ha il merito di riaccendere l’attenzione su un asse fisiopatologico spesso evocato ma raramente quantificato in ambito clinico.
Lo stress ossidativo non è solo un concetto teorico: potrebbe rappresentare una dimensione misurabile della fragilità scheletrica.
E forse, nei prossimi anni, anche un target terapeutico più preciso.
Lo studio
Men’s Health: anche gli uomini hanno ossa fragili
Quando si parla di osteoporosi, l’immaginario comune la associa quasi esclusivamente alle donne, in particolare dopo la menopausa. Questa convinzione porta molti uomini a pensare di essere al riparo dal rischio di ossa fragili. In realtà, l’osteoporosi colpisce anche il sesso maschile, soprattutto con l’avanzare dell’età.
Quanto è diffusa l’osteoporosi negli uomini
Si stima che una quota significativa di fratture da fragilità riguardi uomini sopra i 65–70 anni. Tuttavia, rispetto alle donne, negli uomini la diagnosi arriva spesso più tardi, talvolta solo dopo una frattura. Questo ritardo dipende in parte dal fatto che si presta meno attenzione alla salute ossea maschile.
Il ruolo degli ormoni maschili
Anche negli uomini gli ormoni giocano un ruolo chiave nel mantenimento della massa ossea. Il testosterone contribuisce alla forza delle ossa e alla massa muscolare. Con l’età, i livelli ormonali possono ridursi gradualmente, favorendo una perdita di densità ossea spesso silenziosa.
Malattie e farmaci che aumentano il rischio
Esistono condizioni che aumentano il rischio di osteoporosi negli uomini, come malattie croniche infiammatorie, patologie endocrine, disturbi gastrointestinali o insufficienza renale. Anche l’uso prolungato di alcuni farmaci, come i corticosteroidi, può indebolire progressivamente lo scheletro.
Fratture: quando il campanello d’allarme suona tardi
Negli uomini, le fratture da fragilità avvengono più frequentemente a carico dell’anca e delle vertebre. Spesso una frattura viene attribuita a una caduta “sfortunata”, senza indagare lo stato di salute delle ossa. Eppure, una frattura può essere il primo segnale di un’osteoporosi non diagnosticata.
Prevenzione e controlli anche al maschile
La prevenzione è possibile anche per gli uomini. Uno stile di vita attivo, una dieta adeguata, l’attenzione al consumo di alcol e al fumo sono elementi fondamentali. In presenza di fattori di rischio, il medico può valutare la necessità di esami specifici per la salute ossea.
Superare un tabù culturale
Riconoscere che anche gli uomini possono avere ossa fragili significa superare un tabù culturale. Parlare di osteoporosi maschile aiuta a promuovere diagnosi più precoci e percorsi di cura più efficaci, migliorando la qualità della vita nel tempo.
The Bone Identity | VI congresso BoneHealth
Si è svolto il 7 marzo all’Enterprise Hotel di Milano il VI Congresso BoneHealth – The Bone Identity | Update 2026, appuntamento ormai consolidato per gli specialisti impegnati nello studio e nella gestione delle patologie osteometaboliche. L’evento ha visto la partecipazione di 125 professionisti tra endocrinologi, reumatologi, internisti e altri specialisti del metabolismo osseo, confermando il crescente interesse per un ambito clinico in continua evoluzione.
Il congresso, diretto scientificamente da Gregorio Guabello e Matteo Longhi, ha offerto un momento di aggiornamento sulle più recenti evidenze scientifiche e sulle prospettive terapeutiche emergenti. Il filo conduttore dell’edizione 2026 è stato il concetto di “identità dell’osso”: non più semplice struttura di sostegno, ma organo dinamico e metabolicamente attivo, al crocevia tra endocrinologia, immunologia, nutrizione e oncologia.
Questa visione sistemica ha guidato l’intero programma scientifico, articolato in diverse sessioni dedicate ai meccanismi biologici, alla diagnostica e alle strategie terapeutiche più avanzate.
Dalla fisiopatologia alla diagnosi differenziale
La prima parte della giornata è stata dedicata alla fisiopatologia del tessuto osseo, con interventi focalizzati sui processi cellulari e molecolari che regolano il rimodellamento scheletrico. Il dialogo tra osteoblasti, osteoclasti e osteociti – mediato da complessi network di segnali biochimici – rappresenta oggi uno dei campi più dinamici della ricerca sul metabolismo osseo.
Accanto agli aspetti biologici, ampio spazio è stato riservato alla diagnosi differenziale delle osteopatie, tema sempre più rilevante nella pratica clinica. La corretta interpretazione dei marker biochimici e dei parametri metabolici rappresenta infatti un passaggio cruciale per distinguere tra condizioni a basso o alto turnover e orientare in modo appropriato le scelte terapeutiche.
Le nuove strategie farmacologiche
Uno dei momenti centrali del congresso è stato il confronto sulle terapie farmacologiche per l’osteoporosi, con particolare attenzione alla traslazione dei dati dei trial clinici nella pratica quotidiana.
Tra i temi discussi:
- il ruolo degli anti-riassorbitivi, con il confronto tra aminobisfosfonati e denosumab;
- le terapie anaboliche, inclusi gli agonisti del paratormone e il romosozumab;
- le strategie di terapia sequenziale o combinata nei pazienti che non rispondono adeguatamente ai trattamenti iniziali.
La gestione del cosiddetto non-responder rappresenta oggi una delle principali sfide cliniche: l’evoluzione delle conoscenze sul metabolismo osseo ha infatti aperto la strada a schemi terapeutici più complessi e personalizzati, basati sull’integrazione di farmaci con meccanismi d’azione differenti.
L’osso nel paziente oncologico
Un’altra sessione di grande interesse ha riguardato la salute ossea nei pazienti oncologici. Con l’aumento della sopravvivenza nei tumori solidi e nelle neoplasie ematologiche, le complicanze osteometaboliche correlate ai trattamenti stanno assumendo un peso crescente nella gestione a lungo termine dei pazienti.
Le terapie antitumorali possono infatti interferire con il metabolismo osseo, favorendo la perdita di massa scheletrica e aumentando il rischio di fratture. La sindrome nota come Cancer Treatment–Induced Bone Loss rappresenta oggi un ambito di ricerca e di pratica clinica in rapido sviluppo, che richiede un approccio multidisciplinare e una stretta collaborazione tra oncologi ed esperti di metabolismo osseo.
Malattie rare e nuovi trattamenti
Nel pomeriggio il congresso ha affrontato alcune patologie rare del metabolismo osseo, ambiti in cui negli ultimi anni si sono registrati importanti progressi terapeutici.
Tra i temi trattati:
- l’impiego di asfotase-alfa nell’ipofosfatasia;
- l’utilizzo di burosumab nella tumor-induced osteomalacia;
- il ruolo del neridronato nella sindrome algodistrofica.
Queste condizioni, spesso complesse e difficili da diagnosticare, rappresentano un terreno particolarmente fertile per l’innovazione farmacologica e per lo sviluppo di modelli di presa in carico multidisciplinari.
Confronto clinico e nuove generazioni
Come nelle precedenti edizioni, il congresso ha dedicato spazio anche alla discussione di casi clinici complessi, presentati da giovani specialisti. Questo momento di confronto diretto tra diverse esperienze cliniche ha rappresentato uno degli elementi più apprezzati dell’incontro, favorendo il dialogo tra generazioni di medici e promuovendo una riflessione condivisa sulle sfide ancora aperte nella gestione delle malattie dello scheletro.
Un appuntamento sempre più centrale
Giunto alla sua sesta edizione, il Congresso BoneHealth conferma il proprio ruolo come piattaforma di aggiornamento e confronto per i professionisti che si occupano di metabolismo osseo.
La partecipazione di 125 specialisti dimostra come il tema della salute ossea stia acquisendo un peso crescente nella medicina contemporanea. L’edizione 2026 ha mostrato con chiarezza come la medicina dello scheletro stia evolvendo verso un approccio sempre più integrato: dalla biologia molecolare alle terapie innovative, fino alla gestione delle complicanze nelle patologie croniche e oncologiche.
In questo scenario, incontri scientifici come The Bone Identity non rappresentano soltanto momenti di aggiornamento, ma veri laboratori di confronto tra discipline diverse. È proprio da questo dialogo che possono nascere le strategie cliniche capaci di migliorare la prevenzione, la diagnosi e la cura delle patologie ossee nel prossimo futuro.
Evento realizzato grazie al contributo non condizionante di:
Magnesio, Calcio e micronutrienti: un approccio integrato nella prevenzione della fragilità ossea
È noto che la salute scheletrica è influenzata da molteplici fattori, tra cui la genetica, i fattori ormonali, il livello di attività fisica e lo stato nutrizionale. Storicamente l’attenzione clinica si è concentrata sul Calcio e sulla vitamina D per la loro importanza nella mineralizzazione ossea, tuttavia attualmente sempre piu evidenze, pongono l’attenzione sul Magnesio ed altri micronutrienti nella regolazione del metabolismo minerale e nella prevenzione della perdita di massa ossea [1].
Il Magnesio è un catione essenziale coinvolto in oltre 300 reazioni enzimatiche ed è principalmente contenuto nel tessuto osseo dove partecipa alla formazione e alla struttura dei cristalli di idrossiapatite, modulando la mineralizzazione ossea e influenzando l’attività di osteoblasti e osteoclasti. La sua carenza può alterare l’omeostasi del paratormone (PTH) e la conversione della vitamina D nella sua forma attiva compromettendo così l’assorbimento intestinale di Calcio e l’equilibrio minerale osseo.[2,3]
Una meta-analisi sistematica su soggetti ≥60 anni ha riportato un’associazione positiva tra un maggiore apporto di Magnesio e un aumento della densità minerale ossea dell’anca e del collo del femore suggerendo un potenziale effetto benefico per la prevenzione del rischio di frattura [4].
Bassi apporti di Magnesio in presenza di elevata assunzione di Calcio sono stati associati a un aumento del rischio di diverse patologie croniche, tra cui malattie cardiovascolari, sindrome metabolica e alcune neoplasie (carcinoma colonrettale, prostatico ed esofageo), nonché a un incremento della mortalità per tutte le cause[7,8,9,10,11,12]. Molteplici studi suggeriscono che non solo l’assunzione assoluta dei singoli minerali, ma anche il loro rapporto dietetico, possa influenzare in modo significativo gli esiti di salute.
In particolare, un rapporto dietetico Calcio:Magnesio (Ca:Mg) elevato (> 2,60, espresso in peso su peso) può compromettere lo stato del Magnesio corporeo, verosimilmente attraverso meccanismi di competizione nell’assorbimento intestinale e nella regolazione omeostatica. Viceversa, assunzioni elevate di Magnesio potrebbero risultare potenzialmente sfavorevoli in soggetti con un rapporto Ca:Mg eccessivamente basso (< 1,70). Alla luce delle evidenze disponibili, è stato proposto un intervallo ottimale del rapporto Ca:Mg compreso tra 1,70 e 2,60, entro il quale si osserva un profilo più favorevole in termini di equilibrio minerale e riduzione del rischio di esiti avversi per la salute con riferimento anche al possibile rischio di calcificazioni vasali [13].
Questo concetto supporta l’importanza di un approccio nutrizionale bilanciato, che consideri il rapporto tra micronutrienti oltre ai loro valori di assunzione assoluta, nella prevenzione delle patologie croniche e nella promozione della salute.
L’integrazione di Calcio nella gestione della salute ossea è considerata attualmente necessaria nella pratica clinica come evidenziato dalla stessa nota 79, che impone come requisito fondamentale nella prescrizione di tutti i farmaci per il trattamento dell’osteoporosi, un adeguato apporto di Calcio e vitamina D. I livelli di assunzione raccomandati (LARN) per il Calcio nella popolazione adulta sono di 1-1,2 gr giornalieri. Gli studi attualmente disponibili sul consumo giornaliero di calcio per la popolazione italiana suggeriscono un introito medio di 875 mg nella popolazione afferente ai centri che si occupano di salute ossea (Elisa Cairoli et al,2021). Questo dato è particolarmente rilevante e sottolinea l’essenzialità della supplementazione di Calcio per raggiungere i 1000 mg /die per gli uomini oltre i 60anni e 1200-1500 mg giornalieri per le donne oltre i 50 anni. Fortunatamente sono disponibili formulazioni farmaceutiche a base di calcio carbonato e calcio citrato entrambe prescrivibili e rimborsabili (classe A), con caratteristiche farmacocinetiche differenti.
È rilevante sottolineare che le formulazioni di Calcio effervescente comunemente prescritte, pur essendo etichettate come contenenti calcio carbonato, danno origine in soluzione a calcio citrato. Ciò avviene in seguito alla reazione chimica che si verifica durante la dissoluzione della compressa effervescente in acqua, in cui il calcio carbonato reagisce con gli acidi organici presenti nella formulazione (acido citrico indicato tra gli eccipienti), con liberazione di anidride carbonica (CO₂) e formazione di calcio citrato in soluzione . Questo processo è chiaramente descritto nelle schede tecniche dei farmaci effervescenti [14].
Dal punto di vista clinico, tale aspetto è di particolare interesse, poiché il calcio citrato presenta una maggiore solubilità e biodisponibilità in condizioni di ridotta acidità gastrica piuttosto frequente nella popolazione anziana e nei pazienti in trattamento con inibitori di pompa protonica. Tuttavia la supplementazione con calcio citrato e calcio carbonato non è priva di effetti collaterali a carico principalmente dell’apparato gastrointestinale.
Pertanto negli ultimi anni si è reso necessario lo sviluppo di forme alternative di supplementazione di calcio e la pratica clinica ha richiamato l’attenzione verso sali di calcio definiti “amorfi”, come il calcio corallino. Le caratteristiche fisico-chimiche di queste forme amorfe sembrano influenzare positivamente la solubilità e la biodisponibilità del calcio, parametri chiave nella prevenzione e gestione della perdita di massa ossea.
Alcuni studi comparativi hanno confrontato la biodisponibilità del calcio corallino, sia rispetto al calcio carbonato, sia al calcio citrato-malato evidenziando che effettivamente il calcio corallino ha un profilo di biodisponibilità migliore rispetto ad entrambi [15,16]. Questi dati suggeriscono un potenziale vantaggio nell’uso di tali formulazioni, soprattutto in soggetti con ridotta capacità di assorbimento o in presenza di condizioni che richiedano introiti di calcio particolarmente significativi.
Un altro aspetto rilevante delle formulazioni amorfe è il profilo di tollerabilità gastrointestinale. Le preparazioni di calcio corallino sono ben tollerate, con incidenza decisamente bassa o nulla di effetti avversi come meteorismo, dispepsia o costipazione.
Pur non essendo attualmente rimborsabili tali formulazioni possono rappresentare una opzione alternativa nei casi in cui le forme prescrivibili di calcio risultino inefficaci o mal tollerate, oppure utile in quei pazienti che manifestano intolleranza gastrointestinale per effetto di comorbidità a carico dell’apparato digerente al momento della scelta terapeutica.
È bene sottolineare che la salute ossea non dipende esclusivamente da Calcio e Magnesio ma anche da numerosi micronutrienti che svolgono ruoli essenziali nel mantenimento della densità minerale ossea e della qualità della matrice ossea nonché nella regolazione del rimodellamento scheletrico. Tra i minerali traccia si può citare il Rame (Cu) che è un cofattore enzimatico necessario per la fissazione del Calcio nelle ossa e per la produzione del collagene. Studi epidemiologici indicano che un adeguato apporto di Rame è associato a BMD più elevata (Li et al., 2024, Geelong Osteoporosis Study, 2023).
Altrettanto importante è lo Zinco (Zn) che è richiesto come cofattore degli enzimi che hanno funzioni dirette nel metabolismo osseo come ad esempio la fosfatasi alcalina necessaria alla calcificazione e la collagenasi per il rimodellamento ed il riassorbimento osseo. Un corretto introito di Zinco è correlato a un minor rischio di osteopenia negli anziani ed in particolare nelle donne in post menopausa (Chen et al., 2024, Freudenheim et al, 1986).
Un altro minerale traccia che si può considerare è il Silicio (Si) che è essenziale per la formazione dei legami tra collagene e proteoglicani (E. M. Carlisle 1981, E. M. Carlisle 1976, K. Schwarz 1973). Inoltre sembra che il Silicio intervenga nel processo di “mineralizzazione elettrochimica” del tessuto osseo in allungamento(T. Miclau et al, 2007). Se si introduce una buona quantità di Silicio biodisponibile con la dieta (superiore a 40 mg giornalieri) si ha un incremento sia della forza che della densità minerale ossea (Price CT et al,2013) è stata evidenziata una correlazione positiva con la BMD dell’anca in uomini e donne in premenopausa ed un miglioramento della BMD femorale a seguito di integrazione nutrizionale di Silicio oltre al Calcio e la vitamina D (Ravin Jugdaohsingh et al,2004, M. Rondanelli et al 2021).
Infine il Manganese, che è presente in piccole dosi nelle ossa e in altri tessuti, è un cofattore essenziale della glicosil transferasi necessaria per la biosintesi delle catene laterali dei glicosaminoglicani. Una supplementazione di Zn, Cu, Mn in aggiunta al Ca si è dimostrata più efficace nella prevenzione della perdita di massa ossea spinale rispetto alla semplice supplementazione di Calcio per un periodo di almeno 2 anni (Strause et al, 1994).
Infine il Boro (BO) influenza il metabolismo del calcio e della vitamina D nonché degli estrogeni/testosterone, favorendo il rimodellamento osseo. Piccole supplementazioni (≈3 mg/die) sembrano contribuire al mantenimento della massa ossea in adulti sani (M. Rondanelli et al., 2020).
Tutti questi micronutrienti possono agire in sinergia con Calcio, Magnesio e vitamina D, e la loro carenza, spesso subclinica, può contribuire alla fragilità ossea. Una valutazione nutrizionale completa ed un supporto tramite integrazione mirata potrebbero essere rilevanti nella prevenzione e nella gestione clinica del paziente con osteopenia o osteoporosi.
Articolo realizzato con il contributo non condizionante di Fusion Farm:
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Scoliosi e altre deviazioni della colonna: cosa sapere da adulti
Molte persone scoprono di avere una scoliosi o una cifosi solo in età adulta. Altre sanno di conviverci da anni, ma pensano che, superata la fase della crescita, il problema sia ormai “congelato”. In realtà, le deviazioni della colonna vertebrale non scompaiono con il tempo e meritano attenzione anche da adulti.
Scoliosi, cifosi e altre alterazioni della colonna
La scoliosi è una curvatura laterale della colonna vertebrale, spesso accompagnata da una rotazione delle vertebre. La cifosi è invece un’accentuazione della curvatura dorsale, che porta a una postura incurvata in avanti. Esistono anche altre alterazioni, come l’iperlordosi lombare, che possono influenzare l’equilibrio complessivo della schiena.
Cosa succede con l’avanzare dell’età
Durante l’infanzia e l’adolescenza queste condizioni possono essere individuate, ma non sempre seguite nel tempo. Con l’età entrano in gioco nuovi fattori: riduzione della massa muscolare, perdita di densità ossea e fenomeni artrosici. Tutti elementi che possono rendere una colonna già deviata più rigida e più vulnerabile.
Dolore e affaticamento: segnali da non ignorare
Molti adulti iniziano ad avvertire mal di schiena, affaticamento o difficoltà a mantenere a lungo la stessa posizione. Spesso questi sintomi vengono attribuiti semplicemente all’età o alla vita sedentaria, senza collegarli a una scoliosi o a una cifosi presenti da tempo.
Il legame tra deviazioni della colonna e fragilità ossea
Una colonna non allineata distribuisce i carichi in modo irregolare. Alcune vertebre lavorano più di altre e, in presenza di osteopenia o osteoporosi, questo può aumentare il rischio di cedimenti vertebrali o microfratture, talvolta anche senza traumi evidenti.
Serve sempre un trattamento?
Non tutte le scoliosi o le cifosi peggiorano e non tutte richiedono interventi complessi. Tuttavia, ignorarle non è mai la scelta migliore. Una valutazione specialistica permette di capire se la deviazione è stabile o se mostra segni di evoluzione e se sta influenzando la qualità della vita.
Cosa si può fare da adulti
In età adulta l’obiettivo non è “raddrizzare” la colonna, ma migliorarne la funzionalità. L’esercizio terapeutico mirato, la fisioterapia posturale e il rinforzo muscolare aiutano a ridurre il dolore e a migliorare la stabilità. In alcuni casi, soprattutto quando è presente fragilità ossea, può essere utile affiancare un percorso di protezione dell’osso indicato dal medico.
Una gestione consapevole nel tempo
Rivolgersi a professionisti esperti nelle patologie della colonna permette di fare chiarezza e di costruire un percorso personalizzato. Convivere con una deviazione della colonna da adulti è possibile, ma farlo in modo consapevole aiuta a proteggere la schiena e la qualità della vita nel tempo.
