mercoledì, Marzo 18, 2026
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Storia delle nostre ossa, dalla nascita alla vecchiaia

Redazione Bonehealth
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Storia delle nostre ossa, dalla nascita alla vecchiaia

Dal primo calcio nel grembo materno fino alla vecchiaia, il nostro scheletro racconta una storia fatta di crescita, forza, fragilità e rigenerazione. Capire come evolve può aiutarci a proteggerlo, in ogni fase della vita.

Le ossa dell’inizio: nascita e infanzia

Lo scheletro umano nasce con noi, ma non è ancora “completo”. Alla nascita abbiamo circa 270 ossa, molte delle quali si fonderanno nel tempo, lasciandoci con le classiche 206 dell’età adulta. In questa fase, le ossa sono più morbide e flessibili: il calcio e la vitamina D sono fondamentali per lo sviluppo, così come il movimento (sì, anche il gattonare è esercizio fisico!).

L’infanzia è il tempo della costruzione. Ogni corsa, salto o caduta contribuisce — letteralmente — a formare ossa più forti. Ecco perché un’alimentazione equilibrata, il gioco all’aperto e l’esposizione al sole sono già strumenti di prevenzione.

Adolescenza: il picco di massa ossea

Tra i 10 e i 20 anni, le ossa vivono una sorta di “boom edilizio”: è in questo decennio che si costruisce la maggior parte della massa ossea che ci accompagnerà per tutta la vita. Si parla infatti di picco di massa ossea, una riserva che sarà determinante per la salute futura.

Le abitudini di questo periodo — alimentazione, sport, stile di vita — sono fondamentali. Purtroppo, è anche un’età in cui si presentano disturbi del comportamento alimentare o carenze nutrizionali, che possono avere effetti gravi ma spesso invisibili. Parlarne e intervenire precocemente fa la differenza.

Adulti giovani: l’equilibrio

Tra i 20 e i 35 anni le ossa vivono una fase di relativa stabilità. Non crescono più, ma si mantengono forti grazie a un equilibrio dinamico tra formazione e riassorbimento osseo.

È il momento in cui si gioca la vera prevenzione dell’osteoporosi: smettere di fumare, evitare eccessi di alcol, mantenere un buon livello di attività fisica (soprattutto con esercizi che stimolano carico e impatto), curare la dieta e monitorare eventuali deficit di vitamina D o calcio.

Dai 40 ai 60 anni: i primi segnali

Le ossa iniziano a cambiare silenziosamente. Il riassorbimento osseo può iniziare a superare la formazione, soprattutto nelle donne in pre-menopausa. La densità ossea diminuisce gradualmente, ma spesso senza sintomi evidenti.

È un momento ideale per fare controlli preventivi (come la MOC), soprattutto in presenza di fattori di rischio: familiarità con l’osteoporosi, uso prolungato di cortisonici, malattie autoimmuni o disturbi ormonali. È anche il tempo per correggere stili di vita sbagliati prima che sia troppo tardi.

Dopo i 60 anni: la fragilità

Con l’età avanzata, lo scheletro perde densità, resistenza e anche plasticità. Le fratture da fragilità — che possono verificarsi anche con cadute banali — diventano un rischio concreto. Le aree più a rischio? Colonna vertebrale, femore, polso.

Ma il futuro non è scritto. Oggi esistono terapie efficaci, fisioterapia mirata e tecnologie che aiutano a prevenire le cadute e a mantenere l’autonomia. Anche l’ambiente domestico gioca un ruolo: tappeti, scale, illuminazione… piccole attenzioni che possono salvare un osso.

Ogni età conta

Il nostro scheletro è un organismo vivente: cresce, cambia, si adatta. E ci accompagna, silenzioso, in ogni gesto quotidiano. Proteggerlo non significa solo prevenire fratture, ma anche vivere meglio, più a lungo, con maggiore libertà.

Conoscere la storia delle nostre ossa — e come cambia nel tempo — è il primo passo per prendercene cura davvero.

Genetica della funzione tiroidea e nuove prospettive per la medicina personalizzata

Valentina Parrella
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Genetica della funzione tiroidea e nuove prospettive per la medicina personalizzata

La funzione tiroidea rappresenta un elemento centrale dell’omeostasi metabolica ed è tradizionalmente valutata mediante il dosaggio sierico di TSH e FT4. Tuttavia, l’utilizzo di ampi intervalli di riferimento di popolazioni si è dimostrato progressivamente inadeguato a cogliere la complessità della regolazione individuale dell’asse ipotalamo-ipofisi-tiroide (HPT). Evidenze consolidate indicano infatti che anche variazioni minime degli ormoni tiroidei, all’interno dei range di normalità, si associano a esiti clinici avversi.

Ereditarietà e concetto di set-point tiroideo

Studi di gemelli e di popolazione hanno dimostrato che tra il 57% e il 71% della variabilità interindividuale di TSH, FT4 e T3 è attribuibile a fattori genetici. Questa osservazione ha portato all’introduzione del concetto di set-point tiroideo individuale, relativamente stabile nel tempo ma fortemente eterogeneo tra i soggetti. La funzione tiroidea va quindi interpretata come un tratto poligenico, determinato dalla combinazione di numerose varianti comuni a piccolo effetto e di varianti rare a maggiore impatto funzionale.

Dai geni candidati ai genome-wide association studies

Le prime indagini genetiche si sono concentrate su studi di geni candidati coinvolti nella regolazione degli ormoni tiroidei, come TSHR e le deiodinasi. L’introduzione dei genome-wide association studies (GWAS) ha però segnato un cambiamento radicale di approccio. Le analisi più recenti, condotte su oltre 270.000 individui, hanno identificato centinaia di varianti associate a TSH, FT4, FT3 e ai relativi rapporti, spiegando fino al 14% della variabilità del TSH e circa il 6% di quella del FT4.

Ereditarietà mancante e ruolo delle varianti rare

Nonostante l’ampliamento delle coorti e l’aumento delle varianti identificate, persiste un divario tra l’ereditarietà spiegata dalle varianti comuni e quella stimata complessivamente. Questo “missing heritability” suggerisce un ruolo rilevante delle varianti rare, delle interazioni gene-ambiente e delle dinamiche regolatorie ancora poco esplorate. Studi di sequenziamento dell’esoma e del genoma intero, condotti in grandi consorzi internazionali, rappresentano la frontiera per colmare questo gap.

Studi funzionali e integrazione multi-omica

Un aspetto cruciale emerso dai GWAS è che la maggior parte delle varianti identificate non ricade in geni classici della fisiologia tiroidea. Di conseguenza, sono diventati essenziali studi funzionali post-GWAS. Approcci in vitro e in silico hanno permesso di identificare nuovi attori biologici, come SLC17A4, coinvolto nel trasporto degli ormoni tiroidei, e AADAT, implicato nel loro metabolismo periferico. L’integrazione con dati di trascrittomica, epigenomica e proteomica sta contribuendo a una visione sistemica della regolazione dell’asse HPT.

Mendelian randomization e relazioni causali

La mendelian randomization (MR) ha consentito di superare i limiti degli studi osservazionali, fornendo evidenze di causalità tra variazioni geneticamente determinate della funzione tiroidea e numerosi esiti clinici. Livelli di TSH e FT4 risultano causalmente associati a fibrillazione atriale, profilo lipidico, pressione arteriosa, diabete di tipo 2 e malattia di Alzheimer. In alcuni casi, la MR ha chiarito meccanismi mediatori, come il ruolo della fibrillazione atriale nel legame tra funzione tiroidea e rischio di ictus.

Polygenic score e personalizzazione dei range di TSH

Tra le applicazioni cliniche più promettenti emerge l’uso dei polygenic score (PGS) per la personalizzazione degli intervalli di riferimento del TSH. I PGS, costruiti combinando decine o centinaia di varianti associate al TSH, si sono dimostrati predittori più potenti dei livelli individuali di TSH rispetto ai fattori clinici tradizionali. L’adozione di range di riferimento specifici per quartili di PGS ha consentito di riclassificare fino al 30% dei soggetti precedentemente considerati affetti da disfunzione tiroidea subclinica.

Implicazioni cliniche e criticità aperte

L’uso di PGS suggerisce che una quota rilevante delle alterazioni lievi del TSH rifletta differenze genetiche di set-point piuttosto che una reale patologia tiroidea. Tuttavia, restano criticità importanti: i PGS spiegano solo una parte della variabilità complessiva, mostrano una ridotta trasferibilità tra popolazioni di diversa origine etnica e includono varianti con effetti biologici pleiotropici che richiedono un’attenta interpretazione clinica.

Prospettive future per la pratica clinica

La genetica della funzione tiroidea sta ridefinendo i confini tra fisiologia e patologia. Per lo specialista del metabolismo osseo e dell’endocrinologia, l’integrazione di GWAS, mendelian randomization e polygenic score rappresenta un passaggio chiave verso una medicina di precisione, capace di interpretare il dato biochimico alla luce dell’identità biologica individuale e di migliorare la gestione delle forme subcliniche di disfunzione tiroidea.

Lo studio

Rosalie B T M Sterenborg, Robin P Peeters, Edward Visser, Aleksander Kuś, Jan W A Smit, Alexander Teumer, Marco Medici, on behalf of the ThyroidOmics Consortium, Genetics of Thyroid Function: Relevance for Biology and Disease Management, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 111, Issue 1, January 2026, Pages 1–10.

Quando l’osso non guarisce: cos’è il ritardo di consolidamento

Redazione Bonehealth
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Quando l’osso non guarisce: cos’è il ritardo di consolidamento

Tutti pensiamo che un osso rotto, una volta rimesso a posto e immobilizzato, si saldi automaticamente. E nella maggior parte dei casi è così. Ma non sempre. In alcune situazioni, il processo di guarigione rallenta o si blocca, dando origine a una condizione nota come ritardo di consolidamento.

Un disturbo che può colpire chiunque, ma che è più frequente in persone con ossa fragili, fratture complesse o patologie croniche.

Cos’è esattamente il “consolidamento”?

Il consolidamento osseo è il processo attraverso cui l’osso, dopo essersi fratturato, si ripara da solo. Passa attraverso diverse fasi:

  1. Infiammazione (prime settimane): la zona si gonfia e si attiva la risposta biologica
  2. Formazione del callo osseo: l’osso inizia a “riformarsi”
  3. Rimodellamento: l’osso torna alla sua struttura originale

Quando questo processo si blocca o si prolunga oltre il normale, si parla di ritardo di consolidamento. Se invece non avviene affatto, si può arrivare a una “pseudoartrosi” (una sorta di “falso giunto”).

Quando sospettarlo

I tempi di guarigione di una frattura dipendono da molti fattori, ma in genere vanno da 6 a 12 settimane. Si parla di ritardo se dopo 3–6 mesi:

  • Il dolore è ancora presente
  • L’osso non appare saldato alle radiografie
  • C’è instabilità nella zona fratturata
  • Si ha difficoltà nel recupero funzionale

Il medico può richiedere esami diagnostici specifici (radiografie, TAC, risonanza magnetica, scintigrafia) per confermare la diagnosi.

Perché succede?

Le cause del ritardo di consolidamento possono essere molteplici e spesso si sommano:

  • Età avanzata
  • Osteoporosi o fragilità ossea
  • Fratture complesse o scomposte
  • Infezioni locali
  • Scarsa immobilizzazione o movimenti precoci
  • Fumo, alcol, malnutrizione
  • Malattie croniche (diabete, insufficienza renale, disturbi vascolari)

Anche alcuni farmaci (come i cortisonici) possono interferire con la guarigione.

Cosa si può fare

Se il medico sospetta un ritardo di consolidamento, prima si interviene, meglio è. Le opzioni sono diverse:

  • Trattamento conservativo: prolungamento dell’immobilizzazione, terapia fisica, correzione dei fattori di rischio
  • Stimolazione ossea: con ultrasuoni o campi elettromagnetici (in alcune situazioni)
  • Integrazione nutrizionale mirata: con calcio, vitamina D, proteine e, in alcuni casi, vitamina K
  • Terapie farmacologiche: come teriparatide o romosozumab, in pazienti con osteoporosi
  • Chirurgia: nei casi più gravi, con revisione dell’osteosintesi, innesto osseo o rimozione di infezioni

La prevenzione parte prima della frattura

Una buona guarigione ossea comincia ancora prima dell’evento traumatico, lavorando su:

  • Salute scheletrica ottimale: densitometria, prevenzione dell’osteoporosi
  • Corretta alimentazione e integrazione
  • Attività fisica adeguata
  • Stop a fumo e alcol

Ma anche dopo una frattura, è fondamentale seguire le indicazioni del medico e del fisioterapista, evitando “fai da te” o sforzi prematuri.

Un messaggio per chi sta aspettando

Aspettare che l’osso guarisca può essere frustrante, soprattutto se i tempi si allungano. Ma non bisogna arrendersi: esistono soluzioni efficaci, a patto di avere una diagnosi precisa e un piano personalizzato.

Se qualcosa non va, non ignorarlo. Parlane con il medico e chiedi un approfondimento: capire il perché può fare la differenza tra una guarigione complicata e un ritorno alla normalità.

Parità di genere e cultura scientifica: Abiogen Pharma certificata UNI/PdR 125:2022

Redazione Bonehealth
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Parità di genere e cultura scientifica: Abiogen Pharma certificata UNI/PdR 125:2022

Nel settore farmaceutico, la qualità della ricerca e dello sviluppo clinico passa anche attraverso la qualità delle organizzazioni che li rendono possibili. In questo contesto, Abiogen Pharma ha ottenuto la Certificazione per la Parità di Genere secondo la prassi UNI/PdR 125:2022, a conferma di un modello aziendale fondato su equità, valorizzazione delle competenze e benessere delle persone.

La certificazione, rilasciata dall’ente accreditato CSQA, attesta l’adozione di politiche strutturate in ambiti chiave come pari opportunità di carriera, equilibrio vita-lavoro, sistemi di welfare e prevenzione delle disuguaglianze, elementi sempre più rilevanti anche nei contesti ad alta specializzazione scientifica.

Con una popolazione aziendale composta per circa il 50% da donne, Abiogen Pharma opera in un settore – quello chimico-farmaceutico – in cui la presenza femminile è storicamente significativa, ma non sempre adeguatamente rappresentata nei processi decisionali. Il percorso di certificazione ha consentito di formalizzare e rendere misurabili pratiche già orientate alla trasparenza e al merito.

«La certificazione per la parità di genere rappresenta per noi non un punto di arrivo, ma uno stimolo a migliorare ulteriormente», ha dichiarato Massimo Di Martino, Presidente di Abiogen Pharma, sottolineando come la valorizzazione delle persone, indipendentemente dal genere, sia un fattore determinante per la qualità e la continuità dell’attività scientifica.

In ambiti complessi come la ricerca farmacologica e lo sviluppo di terapie innovative, ambienti di lavoro inclusivi e strutturati contribuiscono a favorire collaborazione interdisciplinare, stabilità dei team e attrattività dei talenti, con ricadute indirette ma concrete sulla qualità dei progetti e dei risultati clinici.

JUNOD® biosimilare del denosumab amplia l’accesso alla terapia anti-riassorbitiva

Redazione Bonehealth
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JUNOD® biosimilare del denosumab amplia l’accesso alla terapia anti-riassorbitiva

L’osteoporosi rappresenta una delle principali sfide cliniche in ambito di salute ossea, non solo per l’elevata prevalenza nella popolazione anziana, ma anche per l’impatto in termini di fratture, disabilità e costi sanitari. In questo scenario, la disponibilità di terapie efficaci, sicure e sostenibili assume un ruolo centrale nella costruzione di percorsi di cura appropriati e continuativi. È in questo contesto che si inserisce l’introduzione di JUNOD®, nuovo biosimilare del denosumab annunciato da Gedeon Richter Italia, già rimborsato in classe A dal Servizio Sanitario Nazionale.

JUNOD® è indicato per il trattamento dell’osteoporosi nelle donne in post-menopausa e negli uomini ad aumentato rischio di frattura, oltre che per la gestione della perdita ossea associata a terapia ormonale ablativa nel carcinoma prostatico e a trattamenti sistemici prolungati con glucocorticoidi. Il farmaco è disponibile come soluzione iniettabile in siringa preriempita da 60 mg e appartiene alla classe degli anticorpi monoclonali umani IgG2 prodotti mediante tecnologia del DNA ricombinante.

Dal punto di vista farmacologico, JUNOD® agisce come potente anti-riassorbitivo attraverso l’inibizione selettiva del RANKL, determinando una marcata riduzione dell’attività osteoclastica. I dati clinici disponibili documentano una riduzione significativa del rischio di fratture vertebrali, non vertebrali e dell’anca, associata a un incremento della densità minerale ossea (BMD) a livello della colonna lombare, dell’anca totale, del collo del femore e del radio. Il trattamento è inoltre correlato a una riduzione dei marcatori sierici del turnover osseo, a conferma dell’efficacia dell’inibizione del riassorbimento.

Gedeon Richter Italia è la filiale italiana di Gedeon Richter, società farmaceutica multinazionale con sede in Ungheria, che conta prodotti distribuiti in oltre 100 Paesi del mondo e quasi 13.000 dipendenti a livello globale. Dalla fondazione l’azienda è sempre stata al fianco dei clinici per la salute delle donne, con un portfolio completo di farmaci e prodotti innovativi per tutelare la loro salute e il benessere in ogni fase della vita, dalla contraccezione ai prodotti per il trattamento dell’endometriosi, dei fibromi uterini, dell’infertilità, dell’osteoporosi, dei disturbi del basso tratto genitale, fino alla linea dedicata alla menopausa.

Un elemento di particolare interesse clinico è rappresentato dalla dinamica temporale della risposta densitometrica. L’inibizione prolungata del riassorbimento osseo, osservata fino a dieci anni di trattamento con denosumab, si associa a un incremento continuo della BMD e a un favorevole rapporto rischio-beneficio nel lungo periodo. Questo andamento si distingue da quanto osservato con i bifosfonati, nei quali la risposta densitometrica tende a stabilizzarsi dopo 3–4 anni di terapia. I miglioramenti della BMD risultano clinicamente rilevanti, spiegando una quota significativa della riduzione del rischio di nuove fratture vertebrali e la maggior parte della riduzione del rischio di fratture non vertebrali.

Gli studi di comparabilità hanno dimostrato che JUNOD® presenta un profilo di efficacia, farmacodinamica e sicurezza equivalente a quello del denosumab originator nelle donne con osteoporosi in post-menopausa. La risposta in termini di incremento della densità minerale ossea e di soppressione dei marcatori di turnover osseo risulta sovrapponibile, confermando la solidità del processo di sviluppo del biosimilare e la qualità del prodotto. Tali evidenze consentono di integrare JUNOD® nei percorsi terapeutici dell’osteoporosi, nel rispetto delle indicazioni regolatorie e delle scelte cliniche individuali.

Con l’immissione in commercio di JUNOD®, Gedeon Richter Italia rafforza ulteriormente la propria proposta terapeutica nell’area dell’osteoporosi, estendendola alla prevenzione primaria e consolidando la prevenzione secondaria, ambito in cui l’Azienda è già presente con teriparatide Terrosa®. La disponibilità di un biosimilare del denosumab rende così possibile un percorso terapeutico sequenziale completo, finalizzato a mantenere nel tempo i risultati ottenuti in termini di densità minerale ossea e a ridurre il rischio di nuove fratture, accompagnando il paziente lungo le diverse fasi della malattia.

In questo contesto si inserisce anche la visione strategica dell’Azienda.
“L’introduzione di JUNOD® rafforza la nostra proposta nell’area dell’osteoporosi, rendendo possibile un approccio terapeutico completo e continuativo per i pazienti”, afferma Maria Giovanna Labbate, Amministratrice Delegata di Gedeon Richter Italia. “Il nostro obiettivo è favorire un accesso più ampio alle terapie, supportando i clinici nella costruzione di percorsi di cura efficaci e sostenibili nel tempo.”

Nel trattamento cronico dell’osteoporosi, l’aderenza terapeutica rappresenta infatti un determinante cruciale dell’efficacia clinica, soprattutto in una popolazione di pazienti spesso anziani e caratterizzati dalla presenza di comorbidità. Per supportare i clinici nella gestione continuativa delle persone in trattamento, Gedeon Richter ha sviluppato il Patient Support Program TPenso, che con l’introduzione di JUNOD® evolve in TPenso Plus. Il programma integra un call center infermieristico dedicato, servizi di home delivery e strumenti di reminder, con l’obiettivo di favorire la compliance e sostenere un’aderenza terapeutica ottimale nel lungo periodo.

Lo sviluppo e la produzione di JUNOD® avvengono interamente in Europa, nei centri di eccellenza di Gedeon Richter, a conferma dell’impegno nel garantire elevati standard qualitativi, scientifici e industriali lungo tutta la filiera. Un modello produttivo efficiente e sostenibile che contribuisce ad ampliare l’accesso alle terapie e a renderle disponibili per un numero sempre maggiore di pazienti, offrendo allo specialista del metabolismo osseo una nuova opzione terapeutica all’interno di un approccio strutturato e continuativo alla gestione dell’osteoporosi.

 

Qualità ossea: il ruolo del D-chiro-inositolo oltre la densità minerale

Redazione Bonehealth
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Qualità ossea: il ruolo del D-chiro-inositolo oltre la densità minerale

Quando si parla di salute ossea, il riferimento principale è spesso la densità minerale ossea (BMD), espressa dal T-score. Tuttavia, la resistenza dell’osso non dipende esclusivamente dalla sua quantità, che contribuisce per circa il 70%, ma anche dalla qualità ossea, responsabile del restante 30% della forza scheletrica (1).

Per qualità dell’osso si intende un insieme di caratteristiche strutturali e funzionali, tra cui la microarchitettura ossea, indicata con l’indice di trabecolarizzazione, il turnover osseo e la mineralizzazione, ovvero il contenuto di sali minerali della matrice ossea, con calcio e fosforo come principali componenti.

Osteoporosi metabolica

La qualità ossea può risultare compromessa in diverse condizioni di osteoporosi secondaria, in particolare quando associata a patologie endocrino-metaboliche, come il diabete mellito di tipo 2 (T2D), la sindrome metabolica (MetS) o anche come conseguenza dell’uso prolungato di alcuni farmaci, tra cui i glucocorticoidi.

Nei pazienti con insulino-resistenza, anche in assenza di una diagnosi conclamata di T2D, è stata descritta una correlazione positiva tra l’indice HOMA-IR (HOmeostasis Model Assessment – Insulin Resistance) e la BMD (2). Questo dato è coerente, con l’associazione tra insulino-resistenza e iperinsulinemia, considerando il noto effetto anabolico dell’insulina sull’osso e la sua capacità di stimolare la formazione ossea. Tuttavia, nonostante i valori di BMD siano relativamente conservati, questi pazienti presentano un rischio di frattura aumentato del 32% rispetto a soggetti non diabetici con osteoporosi (1).

Un ruolo chiave in questo apparente paradosso è attribuito all’iperglicemia cronica che favorisce la formazione dei prodotti avanzati della glicosilazione (AGEs). Questi composti si depositano sulle fibre di collagene dell’osso, compromettendone resistenza e flessibilità e determinando un peggioramento della qualità ossea, indipendentemente dalla densità minerale (3). Un basso controllo glicemico è inoltre associato a un aumento dell’escrezione urinaria di calcio, con possibile sviluppo di iperparatiroidismo secondario.

Il quadro si complica ulteriormente nei pazienti con MetS, in cui all’insulino-resistenza si associano altri fattori metabolici, tra cui l’adiposità viscerale. Se tradizionalmente, l’obesità è stata considerata protettiva per l’osso sia per il carico meccanico sia per l’aumentata produzione di estrogeni legata all’attività dell’aromatasi nel tessuto adiposo, oggi questa visione appare superata. In particolare, l’obesità viscerale è associata a rilascio di citochine proinfiammatorie che determinano uno stato di infiammazione cronica, in grado di alterare il turnover osseo, interferire con l’assorbimento intestinale di calcio e ridurre la sintesi del calcitriolo, favorendo una condizione di ipovitaminosi D.

Coerentemente con questi meccanismi, nei pazienti con MetS la qualità ossea, valutata attraverso il Trabecular Bone Score (TBS), risulta compromessa, indipendentemente dai valori di densità minerale ossea (4).

D-chiro-inositolo e qualità ossea: evidenze precliniche

In questo contesto si inserisce il D-chiro-inositolo, noto per la sua azione insulino-sensibilizzante, che ha mostrato un potenziale interesse anche in ambito osseo. Il D-chiro-inositolo ha dimostrato di ridurre la maturazione degli osteoclasti e di influenzare positivamente la densità minerale ossea (per approfondimenti si rimanda all’articolo dedicato). Evidenze precliniche derivanti da uno studio in vivo su un modello di osteoporosi diabetica suggeriscono potenziale coinvolgimento della molecola anche nei determinanti della qualità ossea (5).

Nel modello sperimentale, l’osteoporosi diabetica è stata indotta mediante ovariectomia bilaterale, per simulare il calo estrogenico post-menopausale, associata alla somministrazione di streptozocina, utilizzata per indurre iperglicemia attraverso il danno delle cellule β-pancreatiche. Il trattamento con D-chiro-inositolo ha determinato un recupero statisticamente significativo della percentuale di osso trabecolare femorale rispetto al gruppo non trattato (p<0,001). Inoltre, tale miglioramento è risultato associato a un aumento significativo del contenuto minerale di calcio e fosforo (p<0,05), due indicatori chiave della qualità ossea.

È importante sottolineare che, sebbene significativi, questi parametri non hanno raggiunto i valori fisiologici osservati nel gruppo di controllo sano, suggerendo un effetto di supporto piuttosto che di completo ripristino della qualità ossea.

Nel complesso, questi dati rafforzano l’attenzione verso la qualità ossea, suggerendo nuovi ambiti di ricerca sul ruolo del D-chiro-inositolo nel metabolismo dell’osso e la potenziale associazione con terapie farmacologiche convenzionali, nell’ottica di un approccio integrato alla gestione della patologia e al mantenimento della salute scheletrica.

Referenze

  1. Wang H. et al. Diabetes mellitus and the risk of fractures at specific sites: a meta-analysis. BMJ Open. 2019 Jan 3;9(1):e024067.
  2. Napoli N. et al. Effect of Insulin Resistance on BMD and Fracture Risk in Older Adults. J Clin Endocrinol Metab. 2019 Aug 1;104(8):3303-3310.
  3. Piccoli A. et al. Sclerostin Regulation, Microarchitecture, and Advanced Glycation End-Products in the Bone of Elderly Women With Type 2 Diabetes. J Bone Miner Res. 2020 Dec;35(12):2415-2422.
  4. Biamonte E. et al. Bone Health in Metabolic Syndrome-Is It a Neglected Aspect of Dysmetabolic-Related Diseases? J Clin Med. 2025 Aug 15;14(16):5785.
  5. Liu X. & Koyama T. D-Pinitol Improved Glucose Metabolism and Inhibited Bone Loss in Mice with Diabetic Osteoporosis. Molecules 2023, 28, 3870.

 

 

Articolo realizzato con il contributo non condizionante di LO.LI. pharma:

Vitamina K, un’alleata insospettabile per lo scheletro

Redazione Bonehealth
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Vitamina K, un’alleata insospettabile per lo scheletro

Quando si parla di salute delle ossa, il pensiero va subito al calcio e alla vitamina D. Giustamente, perché entrambi sono essenziali. Ma c’è un nutriente meno conosciuto, che svolge un ruolo fondamentale nella struttura dell’osso: la vitamina K.

Nonostante sia spesso trascurata nelle conversazioni su osteoporosi e fragilità ossea, la vitamina K è indispensabile per attivare le proteine che fissano il calcio all’interno della matrice ossea. Senza di lei, il calcio rischia di “perdersi per strada”, finendo dove non dovrebbe (come nei vasi sanguigni) e non dove serve (nell’osso).

Che cos’è la vitamina K?

Il termine vitamina K comprende in realtà due forme principali:

  • Vitamina K1 (fillochinone): presente soprattutto nei vegetali a foglia verde
  • Vitamina K2 (menachinone): prodotta dai batteri intestinali e presente in alcuni alimenti fermentati di origine animale o vegetale

Entrambe contribuiscono alla salute dell’osso, ma la vitamina K2 sembra avere un ruolo più diretto nella mineralizzazione scheletrica.

Come agisce sulla salute ossea

La vitamina K è coinvolta nell’attivazione di osteocalcina, una proteina prodotta dalle cellule ossee (osteoblasti) che serve a “cementare” il calcio nel tessuto osseo. Senza vitamina K, l’osteocalcina resta inattiva e il calcio non si lega in modo stabile.

Una sua carenza può quindi portare a:

  • Ossa meno dense
  • Maggiore rischio di fratture
  • Accumulo di calcio nei tessuti molli, con possibili effetti negativi su cuore e arterie

Quando può mancare?

In genere, una dieta equilibrata fornisce una quantità sufficiente di vitamina K. Tuttavia, alcune condizioni possono ridurne l’assorbimento o aumentarne il fabbisogno:

  • Diete povere di verdure a foglia verde
  • Disturbi intestinali che compromettono l’assorbimento dei grassi (come celiachia o morbo di Crohn)
  • Uso prolungato di antibiotici o di farmaci anticoagulanti orali (che interferiscono con la vitamina K)
  • Invecchiamento o ridotta produzione intestinale

Dove si trova?

Alimenti ricchi di vitamina K1:

  • Cavoli (verza, cappuccio, rosso)
  • Spinaci, bietole, lattuga
  • Broccoli, rucola, prezzemolo

Alimenti ricchi di vitamina K2:

  • Formaggi stagionati
  • Uova (tuorlo)
  • Fegato
  • Natto (soia fermentata, molto diffusa in Giappone)

In generale, un’alimentazione varia e colorata è il modo migliore per fare scorta di vitamina K.

Serve integrarla?

In assenza di carenze documentate o di patologie specifiche, l’integrazione di vitamina K non è raccomandata di routine. Tuttavia, alcuni studi suggeriscono che può essere utile nei soggetti a rischio di osteoporosi, soprattutto se già in trattamento con calcio e vitamina D.

Attenzione però: nei pazienti in terapia anticoagulante (es. warfarin), l’uso di integratori a base di vitamina K deve essere valutato con il medico, per evitare interazioni.

Un’alleata da non dimenticare

La vitamina K non è un miracolo, ma è un tassello importante nel puzzle della salute scheletrica. Non serve “correre a comprarla”, ma vale la pena verificare di assumerne abbastanza, soprattutto se si è a rischio di fragilità ossea o si soffre di malattie croniche intestinali.

Un buon medico, un’alimentazione varia e un po’ di attenzione in più possono fare la differenza.

Metabolismo osseo nella carenza di vasopressina: nuovi dati sui marker di rimodellamento

Valentina Parrella
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Metabolismo osseo nella carenza di vasopressina: nuovi dati sui marker di rimodellamento

Il ruolo dei neuroormoni ipotalamo-ipofisari nella regolazione del metabolismo osseo è oggetto di crescente interesse. In particolare, arginina-vasopressina (AVP) e ossitocina (OXT) esercitano effetti opposti sul rimodellamento scheletrico nei modelli preclinici: la prima con un’azione prevalentemente catabolica, la seconda con un profilo anabolico.

Nel contesto umano, tuttavia, le evidenze restano limitate e talvolta discordanti, soprattutto nei pazienti con deficit di AVP (AVP-D), condizione che spesso si associa anche a una ridotta secrezione di ossitocina. Studi precedenti hanno suggerito un possibile aumento del rischio di fragilità scheletrica, ma con dati eterogenei e basati su marker oggi considerati superati.

Lo studio di Varaldo e colleghi si inserisce in questo scenario con l’obiettivo di valutare in modo rigoroso il metabolismo osseo in pazienti con AVP-D, utilizzando i marker biochimici attualmente raccomandati e introducendo un gruppo di confronto clinicamente rilevante: i soggetti con polidipsia primaria (PP).

Disegno dello studio e popolazione

L’analisi deriva dallo studio prospettico URANOS (NCT05890690), condotto tra il 2023 e il 2024. Sono stati inclusi 46 soggetti adulti suddivisi in tre gruppi:

  • 22 controlli sani
  • 11 pazienti con deficit di AVP
  • 13 pazienti con polidipsia primaria

Sono stati esclusi soggetti con fratture pregresse, terapie anti-riassorbitive, trattamenti farmacologici interferenti con il metabolismo osseo o terapia steroidea cronica (ad eccezione di budesonide e terapia sostitutiva).

I marker valutati includevano:

  • CTX (riassorbimento osseo)
  • P1NP (formazione ossea)
  • rapporto P1NP/CTX come indice integrato di bilancio del rimodellamento

Tutti i prelievi sono stati eseguiti in condizioni standardizzate (mattino, digiuno, riposo fisico).

Risultati principali

I parametri calcio-fosforo non hanno mostrato differenze significative tra i gruppi. I livelli di 25OH-vitamina D risultavano lievemente inferiori nei pazienti con AVP-D rispetto ai controlli sani, senza differenze rispetto alla PP.

Riassorbimento osseo

Il dato più rilevante riguarda il CTX, significativamente più basso nei pazienti con AVP-D rispetto ai controlli sani. Tale differenza si mantiene anche dopo aggiustamento per età, sesso e abitudine al fumo. Al contrario, i soggetti con polidipsia primaria presentavano valori intermedi, non significativamente differenti né dai controlli né dal gruppo AVP-D.

Formazione ossea

I livelli di P1NP risultavano sovrapponibili nei tre gruppi, indicando l’assenza di una riduzione della formazione ossea nei pazienti con deficit di AVP.

Indice di formazione ossea

Il rapporto P1NP/CTX risultava più elevato nel gruppo AVP-D rispetto ai controlli sani, riflettendo principalmente la riduzione del riassorbimento. Anche in questo caso, nessuna differenza significativa emergeva tra PP e gli altri gruppi.

Interpretazione fisiopatologica

I risultati appaiono coerenti con i dati preclinici più recenti, secondo cui l’assenza di AVP determina una riduzione dello stimolo osteoclastico mediato dal recettore V1a. La mancata riduzione dei marker di formazione ossea suggerisce che la potenziale carenza centrale di ossitocina non si traduca necessariamente in un deficit funzionale osteoblastico.

Un’ipotesi supportata dalla letteratura è che la produzione periferica di ossitocina nel microambiente midollare, regolata localmente e indipendente dall’asse ipotalamico, sia sufficiente a mantenere una normale attività osteoblastica.

L’inclusione del gruppo con polidipsia primaria rappresenta un elemento chiave: la soppressione funzionale dell’AVP, pur cronica, non sembra associarsi a variazioni significative del turnover osseo, suggerendo che solo l’assenza completa e persistente del segnale vasopressinico possa avere un impatto misurabile – peraltro non sfavorevole.

Confronto con la letteratura precedente

Rispetto agli studi storici basati su osteocalcina e NTX urinario, l’utilizzo di P1NP e CTX – marker raccomandati dalle società scientifiche internazionali – rappresenta un avanzamento metodologico sostanziale.

Le discrepanze con i lavori che suggerivano un aumento del rischio osseo nei pazienti con AVP-D potrebbero riflettere:

  • differenze nei marker utilizzati
  • interferenze farmacologiche non controllate
  • effetti indiretti legati a iponatriemia, cadute o deficit ipofisari associati

In questo studio, tali fattori sono stati accuratamente considerati.

Limiti e implicazioni cliniche

L’assenza di dati densitometrici e la natura trasversale dello studio non consentono di trarre conclusioni definitive sul rischio fratturativo. Tuttavia, i risultati biochimici non supportano l’ipotesi di un metabolismo osseo sfavorevole nei pazienti con deficit di AVP adeguatamente trattati.

Dal punto di vista clinico, lo studio suggerisce cautela nell’attribuire automaticamente un rischio osteoporotico intrinseco all’AVP-D, sottolineando l’importanza di una valutazione globale che includa fattori endocrini concomitanti, stato sodico e rischio di caduta.

Fratture del polso: piccole cadute, grandi conseguenze

Redazione Bonehealth
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Fratture del polso: piccole cadute, grandi conseguenze

Il polso è una delle articolazioni più mobili e complesse del corpo umano, formato da numerose piccole ossa che lavorano in armonia per permettere movimenti di precisione e forza. È anche una delle zone più esposte a fratture, specialmente quando si cade con le mani tese per proteggersi.

Le fratture del polso – in particolare le fratture del radio distale – rappresentano circa il 15% di tutte le fratture e sono molto frequenti nelle donne sopra i 50 anni, soprattutto in presenza di osteopenia o osteoporosi.

Come avviene una frattura del polso?

Spesso basta poco: una caduta accidentale in casa, un tappeto scivoloso, un marciapiede irregolare. Il riflesso naturale è quello di allungare le mani per attutire l’impatto, e il polso paga le conseguenze.

In altre situazioni, può trattarsi di traumi più violenti, come incidenti stradali o sportivi. Tuttavia, nelle persone con fragilità ossea, anche un trauma minimo può provocare una frattura.

I sintomi: quando sospettare una frattura

Non tutte le fratture del polso sono evidenti. Ecco i segnali a cui prestare attenzione:

  • Dolore intenso nella zona del polso o dell’avambraccio
  • Gonfiore e possibile deformazione
  • Difficoltà o impossibilità a muovere il polso o afferrare oggetti
  • Comparsa di ematomi (lividi)
  • Sensazione di “scatto” o rumore al momento del trauma

In caso di dubbio, è fondamentale recarsi subito al pronto soccorso o dal medico per eseguire una radiografia.

Le cure: dipende dal tipo di frattura

Il trattamento dipende dalla gravità, dal tipo e dal grado di spostamento delle ossa. Le opzioni principali sono:

  • Immobilizzazione con gesso o tutore per 4–6 settimane, se la frattura è composta e stabile
  • Riduzione e immobilizzazione, se la frattura è scomposta ma riducibile
  • Chirurgia (osteosintesi con placche o viti), nei casi più complessi o instabili

Il medico può anche prescrivere analgesici, antinfiammatori e, nei pazienti con osteoporosi, valutare la necessità di farmaci per rinforzare l’osso.

Dopo il gesso: riabilitazione e attenzione

Una volta rimosso il gesso, il polso può apparire rigido e dolorante. La fisioterapia è fondamentale per recuperare:

  • Mobilità articolare
  • Forza muscolare
  • Funzionalità nella vita quotidiana

Nel frattempo, è importante monitorare la densità ossea e valutare con il medico strategie per la prevenzione delle cadute e delle recidive.

Un campanello d’allarme per le ossa

Una frattura del polso in età adulta può essere il primo segnale di fragilità scheletrica. Studi scientifici dimostrano che chi ha avuto una frattura del polso ha un rischio aumentato di:

  • Fratture future, in particolare a femore e vertebre
  • Osteoporosi non diagnosticata
  • Perdita progressiva di autonomia

Per questo motivo, dopo una frattura, è importante non fermarsi al gesso, ma indagare le cause sottostanti: osteopenia, menopausa precoce, carenze nutrizionali, sedentarietà, terapie farmacologiche.

La prevenzione: cosa possiamo fare

Ecco alcune semplici ma efficaci strategie preventive:

  • Curare la salute ossea con alimentazione, vitamina D, attività fisica regolare
  • Ridurre il rischio di cadute in casa e fuori (illuminazione, tappeti, scarpe adeguate)
  • Monitorare la densità ossea con MOC nei soggetti a rischio
  • Affrontare tempestivamente eventuali fratture per evitare complicanze

Ipotiroidismo da immune checkpoint inhibitors e terapia sostitutiva: nuove strategie di titolazione della levotiroxina

Valentina Parrella
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Ipotiroidismo da immune checkpoint inhibitors e terapia sostitutiva: nuove strategie di titolazione della levotiroxina

L’impiego crescente degli immune checkpoint inhibitors (ICI) ha profondamente modificato il panorama terapeutico oncologico, ma ha portato con sé un aumento delle endocrinopatie immuno-correlate, tra cui l’ipotiroidismo rappresenta una delle più frequenti. A differenza dell’ipotiroidismo autoimmune classico, quello associato agli ICI è spesso irreversibile, rendendo cruciale una gestione tempestiva e appropriata della terapia sostitutiva con levotiroxina (LT4).

Ipotiroidismo da ICI un’entità clinica distinta

L’ipotiroidismo correlato agli ICI può presentarsi secondo pattern differenti:

  • ipotiroidismo manifesto isolato;
  • fase di tireotossicosi transitoria seguita da ipotiroidismo conclamato.

Questa eterogeneità clinica pone interrogativi rilevanti sulla dose iniziale e sulla velocità di titolazione della LT4, soprattutto in pazienti oncologici candidati a trattamenti neoadiuvanti, nei quali il tempo per raggiungere l’eutiroidismo è un fattore clinicamente rilevante.

Disegno dello studio

Lo studio, condotto in un ospedale accademico di terzo livello, ha incluso 109 pazienti con ipotiroidismo correlato a ICI.
Gli autori hanno confrontato:

  • una strategia di titolazione convenzionale della LT4;
  • una strategia di titolazione rapida, applicata a pazienti selezionati senza cardiopatia e con rapido incremento del TSH.

L’endpoint principale era il tempo necessario per normalizzare FT4 e TSH.

Differenze nel fabbisogno di levotiroxina

Un dato centrale dello studio è che i pazienti con tireotossicosi transitoria seguita da ipotiroidismo manifesto necessitano di dosi di LT4 significativamente più elevate rispetto a quelli con ipotiroidismo isolato, con una differenza media di 0,23 μg/kg/die.

Questo risultato suggerisce una distruzione tiroidea più estesa e definitiva in questo sottogruppo, con implicazioni dirette per la pratica clinica.

Titolazione rapida efficacia e sicurezza

Nei pazienti idonei, la strategia di titolazione rapida ha mostrato:

  • un aumento significativo della probabilità di raggiungere valori normali di FT4 (HR 4,44);
  • un miglioramento analogo per la normalizzazione del TSH (HR 4,11);
  • assenza di incremento significativo degli eventi avversi rispetto alla titolazione convenzionale.

Questi dati supportano l’adozione di un approccio più aggressivo ma mirato, superando la tradizionale prudenza applicata indiscriminatamente.

Un’equazione predittiva per la dose ottimale

Lo studio propone inoltre una formula predittiva per stimare la dose di LT4 al raggiungimento dell’eutiroidismo nei pazienti con tireotossicosi seguita da ipotiroidismo:

Dose LT4 (μg/kg/die) = −0,016 × peso corporeo + 0,109 × TSH basale + 2,661

Uno strumento potenzialmente utile per una personalizzazione precoce della terapia, particolarmente rilevante in contesti clinici complessi.

Implicazioni per la pratica clinica e per la salute ossea

Sebbene focalizzato sull’assetto tiroideo, lo studio ha ricadute indirette anche sulla salute scheletrica. Un controllo subottimale dell’ipotiroidismo può infatti influenzare il turnover osseo, la funzione muscolare e il rischio di caduta, aspetti cruciali nei pazienti oncologici a lungo termine.

Lo studio

Ya Gao, Chunxia Du, Yan Xu, Xinqi Cheng, Haitao Zhao, Fang Jiang, Ninghai Cheng, Yang Xiang, Yuelun Zhang, Yuanmeng Li, He Liu, Xiaofeng Chai, Xiaolan Lian, Weigang Zhao, Naishi Li, Optimal Levothyroxine Dosing Strategy for Immune Checkpoint Inhibitor-related Hypothyroidism: A Retrospective Study, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 110, Issue 12, December 2025, Pages 3342-3353.

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