sabato, Agosto 2, 2025
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Effetto dose-specifico di denosumab sui livelli sierici di calcio

Valentina Parrella
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Effetto dose-specifico di denosumab sui livelli sierici di calcio

Denosumab, un anticorpo monoclonale anti-RANKL, ha consolidato il suo ruolo nella prevenzione delle fratture osteoporotiche, con efficacia sul rischio vertebrale, femorale e non vertebrale, e un miglioramento densitometrico comparabile tra pazienti. Tuttavia, il blocco dell’osteoclastogenesi può alterare profondamente il metabolismo del calcio, con possibili ipocalcemie. Lo studio “Dose-Specific Effects of Denosumab on Serum Calcium Levels in Patients With Osteoporosis and Various Renal Functions” pubblicato sul Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism esplora le variazioni di calcemia associate a differenti regimi posologici, offrendo dati utili alla pratica clinica in setting specialistici.

Obiettivi e disegno dello studio

Gli autori mirano a definire in modo preciso la relazione dose-risposta tra denosumab e calcemia. In particolare, la somministrazione di dosi variabili – 60 mg, 100 mg e 120 mg – è stata analizzata rispetto ai cambiamenti nel calcio sierico, con monitoraggio clinico e laboratoristico esteso fino a 28 giorni dopo l’iniezione.

Popolazione e metodologia

Lo studio è stato condotto in un setting controllato, con popolazione adulta adulta affetta da osteoporosi o con alto rischio di fratture. I pazienti sono stati suddivisi in tre gruppi, ciascuno ricevendo una diversa dose di denosumab. Le variabili principali misurate includevano:

  • Calcemia totale e ionizzata pre-trattamento e a intervalli specifici post-iniezione (giorni 1, 3, 7, 14, 28);

  • Marcatori ossei (CTX, P1NP) per valutare l’impatto sull’attività osteoclastica e osteoblastica.

Risultati chiave

  1. Riduzione dose‑dipendente del calcio sierico: i gruppi trattati con 100 mg e 120 mg hanno mostrato una calcemia significativamente ridotta fino al giorno 7, rispetto al baseline.

  2. Mancanza di ipocalcemia sintomatica grave: nessun caso di ipocalcemia clinicamente significativo, ma vari pazienti hanno manifestato valori al limite inferiore, soprattutto nei regimi maggiori.

  3. Biomarcatori ossei: conferma del potente effetto antiriassorbitivo, con riduzione marcata del CTX e aumento del P1NP a supporto dell’azione anti‑osteoclastica.

Valutazione critica

  • Forza dello studio: il disegno randomizzato controllato con dosaggio multiplo offre informazioni rilevanti per adeguare la terapia nei pazienti con diversa capacità di mantenere l’omeostasi del calcio.

  • Limitazioni: la durata breve (28 giorni) non consente valutazioni croniche, così come la popolazione limitata non copre soggetti con cronica insufficienza renale o ipo‑vitaminosi D, condizioni frequenti nella pratica.

  • Applicabilità clinica: il trend dose‑dipendente suggerisce cautela nell’utilizzo di dosi elevate in pazienti fragili o ipocalcemici; tuttavia, l’assenza di eventi gravi rafforza la sicurezza del farmaco se usato correttamente.

Implicazioni per la clinica

  1. Monitoraggio laboratoristico intensivo: l’osservazione proposta supporta l’efficacia del controllo pre- e post‑iniezione — baseline, a 7 e 14 giorni — per anticipare possibili cali clinicamente rilevanti.

  2. Integrazione con supplementazione: è coerente con le linee guida prevedere integrazione con vitamina D e calcio, soprattutto quando si impiegano dosi superiori a quella standard (60 mg).

  3. Profilo paziente-terapia: in soggetti con alterazione renale o disturbi preesistenti dell’omeostasi minerale, può essere utile considerare di rimodulare il dosaggio o valutare strategie alternative.

Lo studio fornisce evidenze razionali per comprendere meglio la relazione tra denosumab e metabolismo del calcio in base alla dose. La significativa riduzione dose-dipendente della calcemia, pur asintomatica, invita allo specialista a personalizzare la terapia, adeguare il monitoraggio e considerare la supplementazione, bilanciando efficacia e sicurezza. In un panorama di crescente utilizzo di anticorpi monoclonali per l’osteoporosi, questi dati supportano decisioni informate su dosaggio e follow-up, contribuendo a standardizzare protocolli clinici specialistici.

Lo studio

Xiaoxu Sun, Marcy B Bolster, Benjamin Z Leder, WuQiang Fan, Dose-Specific Effects of Denosumab on Serum Calcium Levels in Patients With Osteoporosis and Various Renal Functions, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 110, Issue 7, July 2025, Pages 1915–1922.

Nuove raccomandazioni cliniche sulla vitamina D nella prevenzione

Valentina Parrella
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Nuove raccomandazioni cliniche sulla vitamina D nella prevenzione

La vitamina D, pro-ormone essenziale nella regolazione dell’omeostasi calcio-fosforo e nella salute scheletrica, è da decenni oggetto di studio anche per i suoi effetti extrascheletrici. L’articolo “A Systematic Review Supporting the Endocrine Society Clinical Practice Guidelines on Vitamin D”, pubblicato su The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, aggiorna in modo rigoroso le evidenze a disposizione, con l’obiettivo di supportare nuove raccomandazioni cliniche per la prevenzione delle malattie attraverso un’eventuale supplementazione.

Lo studio ha preso in esame 151 studi selezionati su oltre 37.000 pubblicazioni scientifiche, valutando l’impatto della vitamina D in diverse popolazioni: bambini, adulti sani, donne in gravidanza, soggetti con prediabete e anziani. Il metodo GRADE è stato impiegato per classificare il livello di certezza dell’evidenza.

Oltre il metabolismo osseo? Sì, ma con cautela

Nei bambini e adolescenti (1-18 anni), l’assunzione empirica di vitamina D è associata a una riduzione dell’incidenza di infezioni respiratorie, ma con evidenza di bassa qualità. Non è stato invece dimostrato un effetto preventivo statisticamente significativo su asma, tubercolosi o insorgenza di malattie autoimmuni. Nessuno degli studi inclusi ha valutato la prevenzione del rachitismo, benché l’associazione tra carenza di vitamina D e rachitismo sia storicamente ben consolidata.

Per gli adulti sotto i 50 anni sani, l’evidenza mostra che la supplementazione empirica di vitamina D non comporta benefici clinicamente rilevanti su densità minerale ossea, rischio di infezioni o altri outcome cronici. Una lieve riduzione della densità ossea dell’anca totale è stata osservata, ma la sua rilevanza clinica è trascurabile. Anche tra i 50 e i 74 anni, non emergono effetti significativi su fratture, mortalità o incidenza di malattie cardiovascolari. Un dato interessante, però, riguarda l’aumento del rischio di nefrolitiasi in soggetti trattati con vitamina D, evidenziato con elevata certezza.

Un effetto protettivo nella terza età

La fascia di età ≥75 anni rappresenta l’unico gruppo per cui la supplementazione empirica mostra benefici potenzialmente rilevanti: l’evidenza, con alta certezza, indica una lieve riduzione della mortalità (RR 0.96; CI 95%: 0.93–1.00) e una riduzione dell’incidenza di cadute (IRR 0.90; CI 95%: 0.81–0.99), soprattutto in soggetti istituzionalizzati o con supplementazione quotidiana e co-somministrazione di calcio. Tuttavia, non si osservano effetti significativi sull’incidenza di fratture o malattie renali.

Supplementazione in gravidanza: beneficio potenziale

Nei 10 studi randomizzati su donne in gravidanza, la supplementazione di vitamina D mostra effetti favorevoli su alcuni esiti materno-fetali – come preeclampsia, mortalità neonatale e parto pretermine – ma con evidenza generalmente bassa o moderata. I risultati, pur non sempre statisticamente significativi, suggeriscono benefici clinicamente rilevanti, giustificando un approccio cauto ma positivo alla supplementazione in gravidanza.

Vitamina D e prediabete: una nuova frontiera

Uno degli ambiti più promettenti riguarda la prevenzione del diabete mellito di tipo 2 in soggetti con prediabete. L’analisi di 24 studi ha mostrato una riduzione del rischio di progressione verso il diabete (RR 0.90; CI 95%: 0.81–1.00), con una riduzione anche della glicemia a digiuno e della glicemia post-carico. Sebbene la riduzione di HbA1c sia minima e non significativa, la coerenza degli effetti sugli altri parametri metabolici rafforza l’ipotesi di un ruolo fisiologico della vitamina D nella regolazione glucidica.

Dosi e modalità di somministrazione: attenzione agli alti dosaggi intermittenti

Un risultato trasversale, emerso in diverse popolazioni, è il rischio aumentato di cadute associato a regimi di somministrazione intermittente ad alte dosi (≥50.000 UI/dose) rispetto a regimi giornalieri a basso dosaggio. Questo dato suggerisce che l’efficacia e la sicurezza della supplementazione dipendano non solo dalla quantità totale assunta, ma anche dalla modalità di somministrazione.

Screening della vitamina D: poche prove a supporto

Non sono stati identificati studi che abbiano valutato direttamente l’impatto clinico di uno screening sistematico dei livelli sierici di 25(OH)D nella popolazione generale o in gruppi selezionati (persone con obesità, fototipo scuro). La mancanza di prove in tal senso suggerisce di riservare lo screening a soggetti a rischio o con condizioni cliniche specifiche.

Conclusioni per il clinico della salute ossea

Questa revisione sistematica supporta alcune raccomandazioni di buon senso già presenti nella pratica clinica, ma ricalibra l’uso della supplementazione su base empirica. Nei soggetti giovani e sani, in assenza di fattori di rischio per ipovitaminosi D, la supplementazione non sembra necessaria. Al contrario, negli anziani ≥75 anni, in gravidanza e nei soggetti con prediabete, vi sono segnali chiari – pur con variabile grado di certezza – a favore dell’utilizzo della vitamina D, idealmente in dosi quotidiane e con monitoraggio clinico attento.

Per i professionisti della salute ossea, questo studio invita a un approccio più selettivo e consapevole alla supplementazione: evitare l’automatismo, valutare il rischio individuale e scegliere con attenzione dosi e modalità di assunzione. L’era della vitamina D “per tutti” sembra ormai alle spalle. Ma quella della vitamina D “per chi ne ha bisogno, nel modo giusto”, è appena iniziata.

Lo studio

Vishal Paresh Shah, Tarek Nayfeh, Yahya Alsawaf, Samer Saadi, Magdoleen Farah, Ye Zhu, Mohammed Firwana, Mohamed Seisa, Zhen Wang, Robert Scragg, Mairead E Kiely, Paul Lips, Deborah M Mitchell, Marie B Demay, Anastassios G Pittas, Mohammad Hassan Murad, A Systematic Review Supporting the Endocrine Society Clinical Practice Guidelines on Vitamin D, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 109, Issue 8, August 2024, Pages 1961–1974.

Sarcopenia e fragilità ossea: due facce della stessa medaglia

Redazione Bonehealth
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Sarcopenia e fragilità ossea: due facce della stessa medaglia

Muscoli e ossa lavorano insieme. Quando i primi perdono forza, anche le seconde diventano più vulnerabili. Questo è il principio alla base della sarcopenia, una condizione spesso trascurata che contribuisce in modo decisivo alla fragilità dell’età avanzata.

Cos’è la sarcopenia

La sarcopenia è la perdita progressiva di massa muscolare e forza, tipica dell’invecchiamento. Non riguarda solo chi è sedentario: con il tempo, anche chi è attivo può andare incontro a una riduzione del tessuto muscolare, con ripercussioni sull’equilibrio e sulla stabilità.

Il legame con le ossa

Muscoli deboli portano a movimenti meno sicuri e a un maggior rischio di cadute. In presenza di osteoporosi, anche una semplice caduta può provocare fratture, soprattutto a livello del femore, del polso o delle vertebre. Per questo si parla di “sindrome da fragilità”, dove sarcopenia e osteoporosi si alimentano a vicenda.

Chi è più a rischio

Le persone anziane, chi è costretto a letto o conduce uno stile di vita molto sedentario, chi ha avuto ricoveri prolungati o malattie croniche. Anche l’alimentazione insufficiente o sbilanciata gioca un ruolo importante nella perdita di muscoli e densità ossea.

Come si riconosce

La sarcopenia si manifesta con ridotta forza nelle braccia e nelle gambe, difficoltà a salire le scale o alzarsi da una sedia, e un generale senso di debolezza. Il medico può eseguire test specifici (cammino, forza di presa, massa muscolare) per fare diagnosi.

Cosa si può fare

La prevenzione passa da movimento e nutrizione:

  • Esercizio fisico: camminata veloce, esercizi con piccoli pesi, attività di equilibrio e coordinazione
  • Alimentazione: dieta ricca di proteine (carne magra, legumi, pesce, uova), calcio e vitamina D
  • Integrazione: se indicato dal medico, può essere utile un supporto nutrizionale mirato

Conclusioni

Affrontare la sarcopenia significa prendersi cura del proprio corpo a 360 gradi. Muscoli forti aiutano le ossa a resistere meglio, e viceversa. Non è mai troppo tardi per iniziare a muoversi, mangiare meglio e prevenire la fragilità che limita l’autonomia.

 

Romosozumab e fragilità ossea nelle pazienti diabetiche: nuovi orizzonti terapeutici

Valentina Parrella
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Romosozumab e fragilità ossea nelle pazienti diabetiche: nuovi orizzonti terapeutici

Nel complesso panorama dell’osteoporosi secondaria a diabete di tipo 2 (T2D), la fragilità scheletrica si manifesta in modo paradossale: pazienti con densità minerale ossea (aBMD) relativamente preservata vanno comunque incontro a un aumentato rischio di fratture. Questo fenomeno si deve principalmente a un’alterazione della microarchitettura ossea e a un ridotto turnover, condizioni che spesso sfuggono alla tradizionale valutazione densitometrica. Il Trabecular Bone Score (TBS), derivato da immagini DXA della colonna lombare, è oggi uno strumento utile per intercettare questi deficit, ma il suo impiego in pazienti diabetiche è stato a lungo limitato dall’interferenza del tessuto adiposo addominale.

Un recente studio pubblicato sul Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism apre uno spiraglio promettente. L’analisi, condotta su un sottogruppo di pazienti con T2D arruolate nello studio ARCH, dimostra che l’impiego di romosozumab per 12 mesi, seguito da alendronato per altri 24, produce miglioramenti significativi non solo nella densità minerale ossea, ma anche nel TBS corretto per lo spessore del tessuto molle (TBSTT), parametro recentemente introdotto per rendere più affidabile la valutazione della microarchitettura vertebrale nelle pazienti con obesità centrale.

Romosozumab e T2D: un’alleanza da approfondire

Lo studio ha incluso 360 donne in postmenopausa con osteoporosi e diabete (quasi esclusivamente T2D), suddivise in due gruppi: 165 hanno ricevuto romosozumab per un anno, seguito da alendronato, mentre le restanti 195 hanno seguito una terapia continuativa con alendronato per 36 mesi. L’endpoint principale era la variazione percentuale di aBMD e TBSTT alla colonna lombare ai mesi 12, 24 e 36.

I risultati sono netti: già dopo 12 mesi, il gruppo romosozumab-to-alendronate ha mostrato un incremento medio del 7% in aBMD, rispetto al solo 0,1% del gruppo alendronate. Anche il TBSTT è migliorato significativamente (+2,6% al mese 12), con benefici mantenuti fino al termine dello studio (+2,6% al mese 36).

Microarchitettura ossea: un parametro indipendente

Uno degli aspetti più interessanti è l’indipendenza tra i miglioramenti in aBMD e quelli in TBSTT: le due variabili mostrano una correlazione debole (R² < 0,15), suggerendo che la microarchitettura ossea possa rispondere in modo distinto rispetto alla densità ossea. Questo dato ha implicazioni cliniche rilevanti: l’aggiunta del TBSTT alle valutazioni standard consente di cogliere più sfumature della qualità ossea, soprattutto in popolazioni complesse come quelle diabetiche.

Dallo score al rischio: impatto clinico

Oltre agli indici numerici, lo studio ha anche valutato la distribuzione delle pazienti secondo tre categorie di rischio TBSTT (normale, parzialmente degradato, degradato). Nel gruppo trattato con romosozumab, la percentuale di pazienti con TBSTT “normale” è raddoppiata (dal 23,6% al 50%) nell’arco di 36 mesi, mentre quella con TBSTT “degradato” è scesa dal 55,8% al 33,9%. Anche il gruppo alendronato-alone ha mostrato un trend migliorativo, ma in misura decisamente più contenuta.

Perché romosozumab?

Romosozumab è un anticorpo monoclonale che inibisce la sclerostina, proteina regolatrice negativa della formazione ossea. Questo meccanismo d’azione duale—stimolo osteoanabolico e inibizione del riassorbimento—lo rende particolarmente efficace nelle prime fasi del trattamento. Già in passato, lo studio ARCH aveva dimostrato la superiorità di romosozumab rispetto all’alendronato nella riduzione del rischio di fratture vertebrali, cliniche e dell’anca. Questo nuovo approfondimento conferma la sua efficacia anche in un sottogruppo ad alto rischio come le donne con T2D.

Verso una medicina più precisa

L’introduzione dell’algoritmo TBSTT rappresenta un passo avanti nella medicina di precisione per l’osteoporosi. Correggendo l’influenza del tessuto adiposo addominale, TBSTT consente una stima più accurata della microarchitettura vertebrale, cruciale nei pazienti con diabete di tipo 2. È proprio in queste pazienti, spesso escluse dalle grandi trial registrativi, che una valutazione più fine della qualità ossea può guidare scelte terapeutiche più appropriate.

Limiti e prospettive

Come sottolineano gli autori, l’analisi è post hoc e limitata a un sottogruppo (8,8%) del totale dello studio ARCH. Inoltre, mancano dati specifici sull’uso di farmaci antidiabetici, potenzialmente influenti sul metabolismo osseo. Nonostante ciò, la coerenza dei risultati con quelli già noti nella popolazione generale rende lo studio robusto e clinicamente rilevante.

In attesa di studi disegnati ad hoc sulla popolazione diabetica, romosozumab si conferma una risorsa terapeutica promettente nelle pazienti con osteoporosi e T2D, dove la fragilità ossea si cela spesso dietro parametri apparentemente normali.

Lo studio

Serge Ferrari, Donald Betah, Robert G Feldman, Bente L Langdahl, Mary Oates, Jen Timoshanko, Zhenxun Wang, Ruban Dhaliwal, Romosozumab Improves Tissue Thickness–Adjusted Trabecular Bone Score in Women With Osteoporosis and Diabetes, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2025.

Quando serve la densitometria ossea (MOC)

Redazione Bonehealth
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Quando serve la densitometria ossea (MOC)

La densitometria ossea, conosciuta anche come MOC (Mineralometria Ossea Computerizzata), è l’esame principale per valutare la densità delle ossa. È uno strumento semplice ma fondamentale nella diagnosi precoce di osteopenia e osteoporosi, soprattutto nelle persone più a rischio.

A cosa serve la MOC

La MOC misura la quantità di minerali, in particolare calcio, presente nelle ossa. Più alta è la densità ossea, maggiore è la resistenza dello scheletro e minore il rischio di fratture. L’esame consente di individuare per tempo una perdita ossea che, se trascurata, potrebbe evolvere in osteoporosi.

Chi dovrebbe farla

La MOC è consigliata:

  • alle donne dopo la menopausa

  • agli uomini sopra i 65 anni

  • a chi ha avuto fratture da fragilità

  • a chi assume cortisonici per lunghi periodi

  • in caso di malattie croniche che compromettono il metabolismo osseo (es. celiachia, artrite reumatoide, ipoparatiroidismo)

Come si svolge l’esame

È un esame rapido, indolore e non invasivo. Il paziente si sdraia su un lettino e un braccio meccanico esegue la scansione, solitamente a livello della colonna lombare e del femore. L’esposizione ai raggi X è minima e non ci sono particolari preparazioni da seguire.

Cosa significano i risultati

Il referto riporta un valore chiamato T-score:

  • T-score > -1: densità ossea normale

  • T-score tra -1 e -2,5: osteopenia (riduzione lieve)

  • T-score < -2,5: osteoporosi

In base al risultato, il medico valuterà il livello di rischio e la necessità di ulteriori accertamenti o terapie.

Quando ripetere la MOC

In assenza di osteoporosi, la MOC può essere ripetuta ogni 2-3 anni. In presenza di osteopenia o osteoporosi già diagnosticata, può essere utile ogni 12-24 mesi, per monitorare l’efficacia della terapia e l’evoluzione della densità ossea.

Perché è importante

La MOC permette una diagnosi precoce: sapere di avere ossa fragili prima che si verifichi una frattura consente di intervenire per tempo. È uno strumento essenziale nella strategia di prevenzione e cura della fragilità ossea.

Linee guida internazionali per l’XLH pediatrica: diagnosi, monitoraggio e trattamento

Valentina Parrella
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Linee guida internazionali per l’XLH pediatrica: diagnosi, monitoraggio e trattamento

Negli ultimi cinque anni si è ampliata la comprensione dell’ipofosfatemia legata all’X (XLH), una rara malattia genetica che colpisce primariamente lo scheletro e i denti nei bambini. Un gruppo internazionale di esperti, provenienti da cinque continenti, ha recentemente pubblicato nuove linee guida cliniche per la diagnosi, la gestione e il follow-up dell’XLH pediatrica. Il documento, pubblicato sul Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, rappresenta il primo consenso globale redatto secondo la metodologia GRADE, fornendo raccomandazioni strutturate e basate sull’evidenza.

Diagnosi: approccio clinico e genetico

La diagnosi di XLH si basa sulla presenza di ipofosfatemia cronica, assenza di altre cause note di perdita renale di fosfato e pattern ereditario X-linked. Il pannello di esperti propone un percorso diagnostico che include valutazione biochimica (fosforo, calcio, ALP, 25(OH)D, 1,25(OH)₂D, PTH), test urinari e, ove necessario, test genetico del gene PHEX e altri geni associati a rickets ipofosfatemico. Le indagini radiologiche (RX arti inferiori, ecografia renale) e l’esame odontoiatrico completano il quadro diagnostico iniziale.

Manifestazioni cliniche

Tra le caratteristiche più comuni nei bambini con XLH si riscontrano deformità degli arti inferiori, bassa statura, dolore osseo, ritardo motorio, dolicocefalia da craniostenosi, ascessi dentali e, meno frequentemente, sintomi neurologici (malformazione di Chiari 1, idrosiringomielia). È frequente anche una compromissione della qualità della vita, con impatti significativi su mobilità, autonomia e dolore cronico.

Terapia: burosumab al centro delle raccomandazioni

Il punto centrale delle nuove linee guida è la raccomandazione forte (moderata certezza) all’impiego di burosumab nei bambini ≥12 mesi di età con XLH, rispetto alla terapia convenzionale (sali di fosfato e vitamina D attiva). Nei bambini tra 6 e 12 mesi, la raccomandazione è condizionata, per via delle evidenze limitate. In caso di indisponibilità del farmaco, resta valida la terapia convenzionale, preferibilmente combinata (evitando la monoterapia con fosfato).

Il trattamento deve iniziare subito dopo la conferma della diagnosi e l’approccio con burosumab richiede un aggiustamento posologico personalizzato, basato sui livelli di fosforo sierico, evitando l’iperfosfatemia. La gestione con terapia convenzionale rimane complessa, richiedendo monitoraggi frequenti, rischio di complicanze (nefrocalcinosi, iperparatiroidismo), e un impatto clinico inferiore rispetto al trattamento mirato.

Raccomandazioni sul monitoraggio

Le raccomandazioni sul follow-up sono derivate da un ampio sondaggio tra specialisti. Si suggerisce un controllo ogni 3-6 mesi con valutazioni auxologiche, biochimiche e radiologiche, inclusa un’ecografia renale annuale per la sorveglianza della nefrocalcinosi e visite odontoiatriche semestrali. La misurazione della BMD nei bambini non è raccomandata, in quanto non informativa nel contesto dell’XLH.

Complicanze e comorbidità

Il documento sottolinea l’importanza di riconoscere e gestire le complicanze renali (nefrocalcinosi, ipertensione, iperparatiroidismo terziario), neurologiche (craniostenosi, cefalea severa) e otorinolaringoiatriche (ipoacusia e acufeni già in età pediatrica). La frequenza delle complicanze renali varia ampiamente tra le coorti, con nefrocalcinosi riportata fino all’83% in Giappone e il 47% in Canada.

Salute dentale e approccio integrato

Il rischio di necrosi pulpare spontanea e infezioni dentarie nei bambini con XLH impone un approccio preventivo strutturato, con sigillatura precoce di solchi e una valutazione odontoiatrica periodica. Il trattamento medico precoce si associa a una riduzione del rischio di complicanze orali.

Prospettive future

Il panel conclude con la necessità di ulteriori studi longitudinali per valutare l’impatto a lungo termine di burosumab su crescita staturale, qualità della vita e prevenzione delle complicanze. Rimane una sfida globale la disomogeneità nell’accesso a cure specialistiche e a terapie avanzate, come burosumab, evidenziando una questione di equità sanitaria internazionale.

Le nuove linee guida rappresentano un importante passo avanti verso una gestione standardizzata e basata sull’evidenza per i bambini affetti da XLH, promuovendo un modello di cura multidisciplinare e centrato sul paziente.

Lo studio

Dalal S Ali, Thomas O Carpenter, Erik A Imel, Leanne M Ward, Natasha M Appelman-Dijkstra, Catherine Chaussain, Suzanne M Jan de Beur, Pablo Florenzano, Hajar Abu Alrob, Rana Aldabagh, R Todd Alexander, Farah Alsarraf, Signe Sparre Beck-Nielsen, et. all, X-Linked Hypophosphatemia Management in Children: An International Working Group Clinical Practice Guideline, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 110, Issue 7, July 2025, Pages 2055–2070

La celiachia e le ossa: perché fare attenzione

Redazione Bonehealth
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La celiachia e le ossa: perché fare attenzione

La celiachia è una malattia autoimmune che colpisce l’intestino in risposta al glutine, una proteina presente nel frumento, nell’orzo e nella segale. Ma ciò che molti non sanno è che questa condizione può compromettere anche la salute delle ossa.

Cos’è la celiachia

Nei celiaci, l’assunzione di glutine provoca una reazione infiammatoria nell’intestino tenue che danneggia i villi intestinali, riducendo la capacità di assorbire nutrienti fondamentali come calcio, vitamina D e altri micronutrienti.

Perché colpisce le ossa

La carenza cronica di calcio e vitamina D, dovuta al malassorbimento, può portare a osteopenia o osteoporosi, anche in età giovane. Questo rende la celiachia una causa “secondaria” ma importante di fragilità ossea.

Segnali d’allarme

Nei casi non diagnosticati, i sintomi possono essere vaghi: dolori ossei, stanchezza, crampi muscolari. In altri casi, la celiachia si manifesta direttamente con una frattura da fragilità, portando poi a indagare le cause con esami del sangue e densitometria ossea.

La diagnosi è il primo passo

È fondamentale identificare la celiachia con esami specifici (anticorpi anti-transglutaminasi e biopsia intestinale). Una volta confermata, la dieta priva di glutine è l’unica terapia realmente efficace per permettere all’intestino di guarire e ricominciare ad assorbire correttamente.

Prevenzione e integrazione

Una dieta senza glutine ben bilanciata, ricca di calcio e vitamina D, è indispensabile. Nei primi mesi dopo la diagnosi, il medico può prescrivere integratori per compensare le carenze. Anche l’esposizione al sole e l’attività fisica regolare aiutano a proteggere lo scheletro.

Controlli regolari

Le persone con celiachia dovrebbero eseguire periodicamente la MOC per monitorare la densità ossea, soprattutto se la diagnosi è avvenuta in età adulta o dopo anni di sintomi trascurati. La prevenzione delle fratture parte dalla consapevolezza.

Nuove evidenze per la gestione dell’osteoporosi indotta da glucocorticoidi in età pediatrica

Valentina Parrella
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Nuove evidenze per la gestione dell’osteoporosi indotta da glucocorticoidi in età pediatrica

L’osteoporosi indotta da glucocorticoidi (GIO) nei bambini rappresenta una delle complicanze più insidiose delle terapie antinfiammatorie sistemiche. Per decenni sottovalutata, la fragilità scheletrica in età pediatrica ha oggi nuovi strumenti di identificazione e gestione, grazie ai risultati dello studio STOPP (STeroid-induced Osteoporosis in the Pediatric Population) e all’approccio proposto da Leanne Ward e colleghi in un’analisi pubblicata sul Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.

La chiave di volta: la frattura vertebrale

La frattura vertebrale – spesso asintomatica – è emersa come firma clinica della GIO pediatrica. Il dato più eclatante del progetto STOPP, che ha seguito oltre 400 bambini sottoposti a GC per patologie diverse (artriti, distrofie, malattie autoimmuni, leucemie), è che un terzo di questi sviluppa fratture vertebrali entro il primo anno di trattamento. Spesso in silenzio. L’assenza di dolore o di segni clinici e la normalità apparente della densità minerale ossea (BMD) possono trarre in inganno. Solo un imaging vertebrale laterale sistematico – con RX o DXA – può rivelare la presenza di deformità, anche gravi.

Il paradigma si rovescia: dalla BMD alla morfologia vertebrale

Tradizionalmente, la diagnosi di osteoporosi nei bambini si basava su Z-score di BMD ≤−2. Tuttavia, il lavoro dimostra che questo approccio è insufficiente. In molti casi, i bambini affetti da osteoporosi clinicamente significativa presentano Z-score normali, soprattutto nei primi anni di vita, quando il DXA è difficile da eseguire con precisione. La nuova prospettiva propone la frattura (specie vertebrale) come criterio centrale, indipendente dalla densità ossea misurata.

L’importanza del contesto clinico

L’osteoporosi da GC non si manifesta in modo uniforme. L’evoluzione dipende da fattori chiave: durata e intensità dell’esposizione ai GC, età, malattia di base e potenziale residuo di crescita. I pazienti pediatrici si dividono in tre categorie prognostiche:

  1. Rischio transitorio (es. leucemia): esposizione intensa ma limitata nel tempo; alta probabilità di recupero spontaneo.

  2. Rischio variabile (es. artriti autoimmuni): andamento clinico instabile, con possibilità intermedie di guarigione.

  3. Rischio permanente (es. distrofia muscolare di Duchenne): esposizione cronica e progressiva, con necessità pressoché certa di trattamento farmacologico.

La crescita come fattore terapeutico

Un concetto centrale emerso dallo studio è il potenziale di “rimodellamento vertebrale mediato dalla crescita”: bambini molto piccoli, con malattia controllata e una buona riserva di crescita, possono rimodellare in modo completo vertebre fratturate senza bisogno di bisfosfonati. È il caso emblematico della prima paziente descritta nello studio, una bambina con artrite idiopatica sistemica, in grado di recuperare completamente la morfologia vertebrale con la sola sospensione dei GC e un buon controllo clinico.

Quando trattare (e come)

Se il potenziale di recupero è basso o la fragilità è avanzata, si rende necessaria la terapia farmacologica. I bisfosfonati per via endovenosa (pamidronato o zoledronato) sono oggi il gold standard. I risultati dello studio dimostrano:

  • Riduzione del dolore e miglioramento della qualità di vita;

  • Rimodellamento vertebrale in corso di terapia, con densificazione dell’endplate e ripristino dell’altezza vertebrale;

  • Incremento della densità minerale ossea in diversi distretti (LS, TBLH, femore).

Nel secondo caso esemplificativo (bambina con dermatomiosite giovanile), l’introduzione precoce di pamidronato ha permesso una normalizzazione completa della colonna vertebrale, anche dopo una recidiva della malattia.

I limiti del trattamento nei casi ad alto rischio

Nel terzo caso clinico, un bambino con distrofia muscolare di Duchenne, la terapia con zoledronato ha migliorato la BMD e risolto il dolore lombare, ma non ha impedito una progressione delle deformità vertebrali. Il fallimento parziale è attribuibile all’associazione tra miopatia, ritardo di crescita severo e trattamento steroideo cronico. L’assenza di crescita sufficiente rende inefficace la componente “rimodellante” del trattamento.

Verso nuove terapie?

Nonostante i buoni risultati dei bisfosfonati, emerge il bisogno di trattamenti più efficaci per i casi refrattari. Le future prospettive terapeutiche includono agenti anabolizzanti, in grado di stimolare direttamente la formazione ossea, attualmente in fase di studio per l’età pediatrica.

Conclusioni operative per lo specialista

  • Qualsiasi bambino in trattamento con GC per oltre 3 mesi deve essere monitorato con imaging vertebrale entro il primo anno.

  • Le fratture vertebrali, anche asintomatiche, sono criterio sufficiente per porre diagnosi di osteoporosi.

  • Nei pazienti con elevato potenziale di crescita e malattia ben controllata, si può considerare un approccio watchful waiting.

  • Nei casi ad alto rischio o con segni di progressione, è indicato iniziare tempestivamente bisfosfonati EV, monitorando attentamente il metabolismo minerale e la funzione renale.

  • Il trattamento deve proseguire finché permangono i fattori di rischio osteoporotico (es. GC, disabilità motoria, miopatie).

Questo nuovo modello di presa in carico, centrato sulla frattura vertebrale più che sulla densitometria, segna un cambiamento culturale profondo nella gestione della salute ossea pediatrica. Un cambio di paradigma che ogni specialista del metabolismo osseo è oggi chiamato a conoscere e applicare.

Lo studio

Leanne M Ward, Sarah A Bakhamis, Khaldoun Koujok, Approach to the Pediatric Patient With Glucocorticoid-Induced Osteoporosis, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 110, Issue 2, February 2025, Pages 572–591.

Artrite reumatoide e osteoporosi: un legame importante

Redazione Bonehealth
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Artrite reumatoide e osteoporosi: un legame importante

L’artrite reumatoide è una malattia infiammatoria cronica che colpisce le articolazioni, ma può avere effetti anche sulla salute delle ossa. Le persone con artrite reumatoide hanno un rischio più elevato di sviluppare osteoporosi e fratture.

Il legame tra artrite e ossa

L’infiammazione cronica, tipica dell’artrite reumatoide, accelera il processo di perdita di massa ossea. Inoltre, i farmaci utilizzati per controllare l’artrite, come i cortisonici, possono indebolire ulteriormente le ossa.

Chi è più a rischio

Le donne in post-menopausa, chi ha familiarità con fratture e chi assume cortisonici a lungo termine sono particolarmente vulnerabili. Anche la ridotta attività fisica dovuta al dolore articolare contribuisce a rendere le ossa più fragili.

Segnali da non trascurare

Dolori alla schiena o alle anche, perdita di statura o fratture “banali” possono essere segnali di osteoporosi. È importante parlarne con il medico, soprattutto se si convive con l’artrite reumatoide.

Come proteggere le ossa

L’alimentazione ricca di calcio e vitamina D è fondamentale. Latte, yogurt, verdure a foglia verde e pesce azzurro sono ottimi alleati. Anche l’attività fisica dolce – come camminate, yoga o tai chi – aiuta a rinforzare le ossa e a migliorare la postura.

Il ruolo delle terapie

Il medico può valutare la necessità di farmaci specifici per l’osteoporosi, come i bisfosfonati o il denosumab, in aggiunta ai farmaci per l’artrite. È importante seguire un percorso personalizzato, basato sulle proprie esigenze e condizioni.

Conclusioni

L’artrite reumatoide non colpisce solo le articolazioni, ma può mettere a rischio anche la salute delle ossa. Con un’alimentazione equilibrata, l’attività fisica e le terapie adeguate, è possibile proteggere lo scheletro e vivere meglio.

La menopausa e le ossa: consigli pratici

Redazione Bonehealth
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La menopausa e le ossa: consigli pratici

La menopausa è una fase naturale della vita di ogni donna, ma comporta cambiamenti significativi nella salute delle ossa. Con la diminuzione degli estrogeni, le ossa diventano più fragili e aumenta il rischio di osteoporosi.

Il legame tra menopausa e ossa

Gli estrogeni hanno un ruolo fondamentale nel mantenere la densità minerale ossea. Durante la menopausa, il loro calo accelera la perdita di massa ossea, rendendo le ossa più vulnerabili a fratture e cedimenti.

Segnali da non sottovalutare

Dolori alla schiena, perdita di statura e cambiamenti nella postura possono essere segni di fragilità ossea. Anche in assenza di sintomi, è importante parlarne con il medico e valutare la densitometria ossea (MOC).

La dieta giusta per ossa forti

Un’alimentazione equilibrata, ricca di calcio e vitamina D, è essenziale. Il calcio si trova in latticini, verdure a foglia verde e legumi. La vitamina D, che facilita l’assorbimento del calcio, si assume con il sole e con alimenti come pesce azzurro e uova.

Muoversi fa bene alle ossa

L’attività fisica regolare, come camminate, ginnastica dolce o yoga, aiuta a stimolare il metabolismo osseo, migliorare l’equilibrio e la postura. Anche piccoli gesti quotidiani, come evitare di stare troppo sedute, fanno la differenza.

Parla con il tuo medico

Il medico può consigliare integratori o terapie farmacologiche, soprattutto in presenza di osteopenia o osteoporosi. Esistono farmaci specifici che aiutano a rallentare la perdita di massa ossea e a prevenire le fratture.

Conclusioni

La menopausa è un momento delicato per la salute delle ossa, ma con la giusta attenzione è possibile proteggersi. Alimentazione sana, attività fisica e controlli regolari sono le chiavi per vivere questa fase in modo sereno e attivo.

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